2) злоупотребление острой, соленой пищей
3) конституционально-наследственный фактор
4) инфекцию Helicobacter pylori (+)
Helicobacter pylori является ведущим инфекционным этиологическим фактором язвенной болезни. Бактерия колонизирует слой желудочной слизи, продуцирует уреазу и вызывает хронический активный гастрит. Воспаление, повреждение эпителиального барьера и изменение регуляции секреции соляной кислоты нарушают равновесие между факторами агрессии и защитными механизмами гастродуоденальной слизистой оболочки.
При преимущественно антральном гастрите снижается продукция соматостатина, повышается секреция гастрина и возрастает кислотная нагрузка на двенадцатиперстную кишку, что способствует формированию дуоденальной язвы. При распространённом гастрите с поражением тела желудка важнее ослабление слизисто-бикарбонатной защиты, воспалительное повреждение и атрофические изменения, предрасполагающие к язве желудка. Наличие инфекции не всегда приводит к язвообразованию: клинический исход зависит от вирулентности штамма, особенностей иммунного ответа пациента и сопутствующего применения ульцерогенных препаратов.
К основным современным причинам пептических язв наряду с H. pylori относится применение нестероидных противовоспалительных препаратов. Алкоголь, острая или солёная пища могут усиливать диспепсию и повреждать слизистую при значительном воздействии, однако не рассматриваются как самостоятельные ведущие причины хронической рецидивирующей язвенной болезни. Наследственная предрасположенность способна модифицировать индивидуальный риск, но не имеет такого непосредственного причинного значения, как инфекция.
| Фактор или состояние | Патогенетический механизм | Диагностические признаки | Этиологическое значение |
|---|---|---|---|
| Инфекция H. pylori | Хронический активный гастрит, нарушение кислотопродукции и ослабление мукозальной защиты | Положительный дыхательный уреазный тест, антиген в кале либо выявление бактерии при биопсии | Основная инфекционная причина язвенной болезни |
| НПВП и ацетилсалициловая кислота | Ингибирование циклооксигеназы-1, уменьшение синтеза защитных простагландинов | Связь с приёмом препарата; инфекция H. pylori может отсутствовать | Основная неинфекционная причина пептических язв |
| Синдром Золлингера–Эллисона | Гастринома вызывает выраженную гиперсекрецию соляной кислоты | Множественные, рецидивирующие или атипично расположенные язвы; повышенный гастрин натощак | Редкая специфическая причина |
| Тяжёлый физиологический стресс | Гипоперфузия слизистой и нарушение её барьерной функции | Возникновение острых эрозивно-язвенных поражений при шоке, ожогах или критическом состоянии | Причина преимущественно острых стрессовых язв |
| Алкоголь и пищевые раздражители | Временное раздражение слизистой, усиление диспепсических симптомов | Нет специфических тестов и устойчивой причинной связи с хроническим язвообразованием | Модифицирующие, но не ведущие этиологические факторы |
| Конституционально-наследственные особенности | Влияние на кислотопродукцию, воспалительный ответ и восприимчивость слизистой | Семейный анамнез без самостоятельного специфического диагностического маркера | Фактор предрасположенности, а не непосредственная основная причина |
Выявление H. pylori имеет принципиальное значение, поскольку подтверждённая инфекция требует эрадикационной терапии. Уничтожение бактерии обеспечивает заживление язв, существенно снижает частоту рецидивов и риск повторного язвенного кровотечения. Результат лечения необходимо подтверждать дыхательным уреазным тестом, исследованием антигена в кале или валидированным биопсийным методом. Серологическое исследование для контроля эрадикации непригодно, поскольку антитела могут сохраняться длительное время после устранения инфекции.