↑ Вверх ↓ Вниз

При назначении диеты больным циррозом печени с симптомами нарастающей печеночной энцефалопатии прежде всего следует ограничить (ответ на вопрос)

ПРИ НАЗНАЧЕНИИ ДИЕТЫ БОЛЬНЫМ ЦИРРОЗОМ ПЕЧЕНИ С СИМПТОМАМИ НАРАСТАЮЩЕЙ ПЕЧЕНОЧНОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ ПРЕЖДЕ ВСЕГО СЛЕДУЕТ ОГРАНИЧИТЬ
1) углеводы
2) жидкость
3) жиры
4) белки (+)

При циррозе печени снижена детоксикационная функция печени и нередко имеется портосистемное шунтирование крови. Азотистые соединения, образующиеся при расщеплении белка кишечной микрофлорой, превращаются в аммиак; при его недостаточной утилизации в печени аммиак поступает в головной мозг. В астроцитах он связывается с глутаматом с образованием глутамина, что вызывает осмотический отёк клеток, нарушает нейромедиаторный обмен и способствует развитию печёночной энцефалопатии.

Поэтому в логике данного тестового задания прежде всего ограничивают избыточную белковую нагрузку, особенно за счёт больших порций мяса и других продуктов с высоким содержанием животного белка. Однако современный принцип лечения не предусматривает длительной или полной безбелковой диеты: это усиливает саркопению и ухудшает прогноз. После стабилизации состояния обычно обеспечивают около 1,2–1,5 г белка на 1 кг массы тела в сутки, отдавая предпочтение растительным и молочным источникам, а также дробному питанию с поздним углеводным перекусом.

Нарастание энцефалопатии требует не только коррекции рациона, но и поиска провоцирующих факторов: желудочно-кишечного кровотечения, инфекции, запора, обезвоживания, гипокалиемии, почечной недостаточности и передозировки седативных препаратов или диуретиков. Основой терапии являются лактулоза с достижением двух-трёх мягких дефекаций в сутки и, при недостаточном эффекте или рецидивах, рифаксимин. Ограничение жидкости применяется не рутинно, а преимущественно при выраженной гипонатриемии или других специальных показаниях.

Стадия по West HavenОсновные клинические признакиТактика в отношении питания и лечения
МинимальнаяНарушения внимания и психометрических тестов без явной дезориентацииБелковую недостаточность не допускать; корректировать запоры и другие факторы риска
IРасстройства сна, тревожность или эйфория, снижение концентрации, лёгкая дезориентацияИсключить избыток белка и седативные препараты, сохранить адекватную калорийность рациона
IIВялость, заторможенность, нарушение счёта и письма, дезориентация во времени, хлопающий треморНеотложно искать провоцирующий фактор; назначать лактулозу, белок временно индивидуализировать
IIIСомноленция, выраженная спутанность сознания, дезориентация в месте, возможно возбуждениеТребуется наблюдение в стационаре, контроль безопасности дыхательных путей и электролитов; длительное голодание противопоказано
IVКома, отсутствие полноценного контакта; хлопающий тремор обычно не определяетсяИнтенсивная терапия, лечение причины, энтеральное питание при возможности и профилактика аспирации

Таким образом, отмеченный вариант отражает необходимость уменьшить поступление избыточного азота при быстро нарастающей энцефалопатии, но не означает полного исключения белка. Длительное ограничение белка повышает риск саркопении, а мышцы также участвуют в утилизации аммиака. Уровень аммиака может поддерживать диагноз и оценивать динамику, однако тяжесть энцефалопатии определяют прежде всего клинически по шкале West Haven. Диетотерапия должна проводиться одновременно с лечением провоцирующей причины и стандартной антиаммониемической терапией.

Поделитесь с коллегами ссылкой на наш сайт