↑ Вверх ↓ Вниз

При обследовании 60-летнего пациента с циррозом печени, декомпенсированной портальной гипертензией, гиперспленизмом можно обнаружить (ответ на вопрос)

ПРИ ОБСЛЕДОВАНИИ 60-ЛЕТНЕГО ПАЦИЕНТА С ЦИРРОЗОМ ПЕЧЕНИ, ДЕКОМПЕНСИРОВАННОЙ ПОРТАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ, ГИПЕРСПЛЕНИЗМОМ МОЖНО ОБНАРУЖИТЬ
1) рубиновые пятна
2) тромбоцитоз
3) диаметр v. portae при допплерографии 10 мм
4) асцит (+)

Правильный ответ — асцит. Накопление свободной жидкости в брюшной полости является одним из основных клинических событий декомпенсации цирроза наряду с варикозным кровотечением и печёночной энцефалопатией. При выраженной портальной гипертензии повышение внутрисинусоидального гидростатического давления способствует выходу жидкости в интерстициальное пространство и брюшную полость.

Ключевым звеном формирования асцита служит спланхническая артериальная вазодилатация, приводящая к уменьшению эффективного артериального объёма крови. В ответ активируются ренин-ангиотензин-альдостероновая и симпатическая нервная системы, усиливается секреция вазопрессина, развиваются почечная задержка натрия и воды и увеличение внеклеточного объёма жидкости. Дополнительное значение имеют снижение синтеза альбумина и системное воспаление, особенно на поздних стадиях заболевания.

Гиперспленизм, обусловленный застойной спленомегалией, сопровождается усиленной секвестрацией и разрушением форменных элементов крови, поэтому типична тромбоцитопения, нередко сочетающаяся с лейкопенией и анемией, а не тромбоцитоз. Диаметр воротной вены 10 мм сам по себе не подтверждает портальную гипертензию: такое значение не свидетельствует о её дилатации, а допплерографическая оценка должна учитывать направление и скорость кровотока, наличие портосистемных коллатералей и тромбоза. Рубиновые пятна представляют собой неспецифические сосудистые изменения кожи и не являются диагностическим признаком декомпенсации или гиперспленизма.

ПризнакОжидаемая находкаПатофизиологическое и диагностическое значение
АсцитСвободная жидкость в брюшной полостиКлинический маркер декомпенсации цирроза и следствие портальной гипертензии с почечной задержкой натрия
СелезёнкаЗастойная спленомегалияОтражает повышение давления в портальной и селезёночной венозных системах
ТромбоцитыТромбоцитопенияВозникает вследствие гиперспленической секвестрации, усиленного разрушения клеток и снижения продукции тромбопоэтина
Другие клетки кровиЛейкопения и/или анемияПри выраженном гиперспленизме возможна двух- или трёхростковая цитопения
Воротная венаЗамедление, двухфазность либо гепатофугальное направление кровотокаФункциональные допплерографические показатели информативнее изолированного измерения диаметра сосуда
Портосистемные коллатералиВарикозные вены пищевода и желудка, реканализация околопупочной веныСвидетельствуют о перераспределении портального кровотока и клинически значимой портальной гипертензии
Кожные сосудистые элементыВозможны телеангиэктазии и пальмарная эритемаОтражают хроническую печёночную дисфункцию, но неспецифичны и не определяют наличие декомпенсации

При впервые выявленном клинически значимом асците показан диагностический парацентез с определением числа нейтрофилов, общего белка и альбумина асцитической жидкости, а также выполнением посева. Сывороточно-асцитический альбуминовый градиент не менее 1,1 г/дл указывает на участие портальной гипертензии в образовании жидкости. Число нейтрофилов не менее 250 клеток/мкл служит диагностическим критерием спонтанного бактериального перитонита. Появление асцита также является основанием для оценки прогноза и своевременного рассмотрения вопроса о трансплантации печени.

Поделитесь с коллегами ссылкой на наш сайт