2) жиров
3) углеводов
4) поваренной соли
При угрозе печёночной энцефалопатии в классическом диетологическом подходе временно ограничивают поступление белка, поскольку его переваривание и бактериальная утилизация в кишечнике сопровождаются образованием аммиака. При циррозе снижена способность печени обезвреживать аммиак в цикле мочевины, а портосистемные шунты позволяют токсину поступать непосредственно в системный кровоток. В центральной нервной системе аммиак превращается в глутамин в астроцитах, что способствует их набуханию, нарушению нейромедиаторного обмена, дезориентации, сонливости и при тяжёлом течении — развитию комы.
Ограничение белка особенно рассматривается при явной энцефалопатии с нарушением сознания, однако оно не должно быть длительным или приводить к голоданию и саркопении. Современный принцип — кратковременная индивидуальная коррекция белковой нагрузки с последующим обеспечением примерно 1,2–1,5 г белка/кг/сут при переносимости; предпочтение отдают растительным и молочным источникам, дробному питанию и позднему углеводному перекусу. Полное исключение белка противопоказано, поскольку распад собственных мышц также увеличивает образование аммиака.
Ограничение поваренной соли относится преимущественно к лечению асцита и отёков, а не непосредственно к профилактике печёночной энцефалопатии. Жиры и углеводы обычно не ограничивают по причине угрозы комы; углеводы, напротив, служат источником энергии и помогают уменьшить катаболизм белка. Одновременно с диетической коррекцией необходимо искать и устранять провоцирующие факторы: желудочно-кишечное кровотечение, инфекцию, запор, обезвоживание, гипокалиемию, гипонатриемию, передозировку диуретиков или седативных препаратов.
| Стадия печёночной энцефалопатии | Типичные признаки | Нутритивная тактика |
|---|---|---|
| Скрытая, или минимальная | Нарушение внимания и психомоторных тестов при отсутствии явной дезориентации | Белок обычно не ограничивают; обеспечивают полноценное питание и предупреждают саркопению |
| Степень I по West Haven | Инверсия сна, тревожность или эйфория, снижение концентрации, лёгкая спутанность | Коррекция питания, дробный режим, достаточное поступление энергии; исключение длительного белкового голодания |
| Степень II | Вялость, дезориентация во времени, изменения поведения, астериксис | При выраженных симптомах возможна кратковременная индивидуальная редукция белковой нагрузки с быстрым возвратом к целевому уровню |
| Степень III | Сомнолентность, грубая дезориентация, пациент реагирует на стимулы, но контакт затруднён | При невозможности безопасного приёма пищи требуется энтеральная поддержка; при угрозе аспирации — защита дыхательных путей и интенсивная терапия |
| Степень IV | Кома, отсутствие осмысленного ответа; возможны патологические рефлексы и судороги | Пероральное питание противопоказано; нутритивная поддержка проводится через зонд или парентерально по показаниям после стабилизации |
| После купирования эпизода | Регресс нарушения сознания и астериксиса, стабилизация неврологического статуса | Белок постепенно доводят до 1,2–1,5 г/кг/сут, преимущественно растительного и молочного происхождения, с профилактикой рецидива |
Таким образом, отмеченный вариант отражает принцип снижения азотистой нагрузки при угрожающей энцефалопатии и особенно применим как кратковременная мера в остром периоде. Основой лечения остаются лактулоза, при необходимости рифаксимин, коррекция электролитных нарушений и устранение провоцирующей причины. Степень нарушения сознания оценивают по шкале West Haven, а при коме приоритетом становятся обеспечение проходимости дыхательных путей и интенсивная терапия. Длительное ограничение белка не рекомендуется из-за риска истощения и усиления мышечного образования аммиака.