↑ Вверх ↓ Вниз

Ранним биохимическим маркёром острой печеночной недостаточности при вирусных гепатитах является (ответ на вопрос)

РАННИМ БИОХИМИЧЕСКИМ МАРКЁРОМ ОСТРОЙ ПЕЧЕНОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ПРИ ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТАХ ЯВЛЯЕТСЯ
1) высокая активность АЛТ
2) падение протромбинового индекса крови (+)
3) высокий уровень прямого билирубина в крови
4) низкий уровень общего белка сыворотки крови

Падение протромбинового индекса является ранним признаком нарушения синтетической функции печени при остром вирусном гепатите. Повреждение и некроз гепатоцитов приводят к снижению синтеза факторов свертывания II, V, VII и X; наиболее быстро уменьшается содержание фактора VII, обладающего коротким периодом полувыведения. Поэтому удлинение протромбинового времени, увеличение МНО и снижение протромбинового индекса могут выявляться ещё до развития выраженной печёночной энцефалопатии и других проявлений острой печёночной недостаточности.

Высокая активность АЛТ отражает цитолиз гепатоцитов, но не позволяет надёжно оценить сохранность их синтетической функции и тяжесть печёночной недостаточности. Концентрация прямого билирубина характеризует нарушение захвата, конъюгации и экскреции билирубина, а гипоальбуминемия развивается позднее вследствие длительного периода полувыведения альбумина. В современной практике для оценки коагулопатии предпочтительно использовать МНО или протромбиновое время, поскольку они лучше стандартизированы, однако снижение протромбинового индекса имеет тот же патогенетический смысл.

ПоказательЧто отражаетДиагностическое значение при остром поражении печениОсновное ограничение
Протромбиновый индексСинтез печенью факторов свертыванияРаннее снижение указывает на ухудшение синтетической функции и формирование коагулопатииМожет изменяться при дефиците витамина K, приёме антикоагулянтов и ДВС-синдроме
МНО и протромбиновое времяВнешний путь свертывания и функциональный резерв печениОсновные стандартизированные показатели тяжести; МНО ≥1,5 входит в критерии острой печёночной недостаточности при наличии энцефалопатииТребуют учёта лекарственной терапии и сопутствующей коагулопатии
АЛТ и АСТЦитолиз гепатоцитовПодтверждают активное повреждение печени, особенно в начале вирусного гепатитаВысота активности не всегда соответствует степени печёночной недостаточности; при массивном некрозе активность может снижаться
Общий и прямой билирубинНарушение обмена и экскреции билирубинаХарактеризуют желтуху и холестатический компонент, но не являются ранним специфичным показателем синтетической недостаточностиПовышение возможно при гемолизе, холестазе и внепечёночной обструкции
АльбуминБелоксинтетическую функцию печениСнижение свидетельствует о длительном или хроническом нарушении синтеза белкаМедленно меняется из-за длительного периода полувыведения; зависит от питания и потерь белка
Аммиак кровиНарушение обезвреживания азотистых метаболитовПоддерживает диагностику печёночной энцефалопатии и помогает оценивать риск её прогрессированияУровень вариабелен и не заменяет клиническую оценку сознания
Глюкоза кровиМетаболическую и энергетическую функцию печениГипогликемия может возникать при тяжёлой острой печёночной недостаточностиНеспецифична и зависит от питания, эндокринных нарушений и лекарственной терапии

Снижение протромбинового индекса следует рассматривать как сигнал утраты функционального резерва печени, а не только как лабораторное проявление желтухи. При его выявлении необходимы динамическое определение МНО, оценка уровня сознания, глюкозы, билирубина, трансаминаз и аммиака. Появление коагулопатии в сочетании с энцефалопатией у пациента без исходного цирроза соответствует острой печёночной недостаточности и требует неотложного специализированного наблюдения.

Поделитесь с коллегами ссылкой на наш сайт