2) нарушения всасывания белков из кишечника
3) нарушения синтетической функции гепатоцитов (+)
4) портальной гипертензии
Альбумин синтезируется исключительно гепатоцитами и является основным белком плазмы, поддерживающим коллоидно-осмотическое давление и транспорт эндогенных и лекарственных веществ. При циррозе уменьшается масса функционально активных гепатоцитов, нарушается их белоксинтетическая способность, а архитектоника печени изменяется вследствие фиброза и образования регенераторных узлов. Поэтому концентрация альбумина в сыворотке постепенно снижается; клиническими последствиями могут быть периферические отёки и асцит.
Гипоальбуминемия отражает прежде всего недостаточность синтетической функции печени и относится к признакам декомпенсации цирроза. Дополнительное влияние оказывают системное воспаление, гемодилюция при задержке натрия и воды, а также повышение потерь белка при сопутствующих состояниях, однако эти механизмы не заменяют основную причину. Диспротеинемия является лабораторным следствием нарушения белкового состава плазмы, а портальная гипертензия способствует формированию асцита, но непосредственно не объясняет снижение синтеза альбумина.
Снижение альбумина имеет диагностическое и прогностическое значение. Оно включено в шкалу Child–Pugh наряду с билирубином, показателями коагуляции, асцитом и печёночной энцефалопатией; чем ниже уровень белка, тем выше вероятность функциональной недостаточности печени и неблагоприятного течения заболевания. В динамике показатель оценивают вместе с протромбиновым временем или МНО, поскольку концентрация альбумина изменяется медленнее из-за периода полувыведения около 18–20 суток.
| Параметр Child–Pugh | 1 балл | 2 балла | 3 балла | Клиническое значение |
|---|---|---|---|---|
| Альбумин сыворотки | >35 г/л | 28–35 г/л | <28 г/л | Отражает синтетическую функцию печени и выраженность гипоальбуминемии |
| Общий билирубин | <34 мкмоль/л | 34–50 мкмоль/л | >50 мкмоль/л | Характеризует нарушение экскреторной функции и холестаз |
| МНО или удлинение протромбинового времени | <1,7 или <4 с | 1,7–2,3 или 4–6 с | >2,3 или >6 с | Отражает снижение синтеза факторов свёртывания гепатоцитами |
| Асцит | Отсутствует | Лёгкий, контролируемый диуретиками | Выраженный или рефрактерный | Связан с портальной гипертензией, задержкой натрия и гипоальбуминемией |
| Печёночная энцефалопатия | Отсутствует | I–II стадия или контролируемая | III–IV стадия или рефрактерная | Отражает степень печёночной недостаточности и портосистемного шунтирования |
| Суммарный класс | 5–6 баллов: Child–Pugh A | 7–9 баллов: Child–Pugh B | 10–15 баллов: Child–Pugh C | Используется для оценки тяжести цирроза, прогноза и риска осложнений |
Таким образом, уменьшение содержания альбумина при циррозе является проявлением потери функционального резерва печени и нарушения синтеза белков гепатоцитами. Выраженность гипоальбуминемии помогает оценить тяжесть заболевания, но не должна интерпретироваться изолированно. При оценке состояния необходимо исключать дополнительные причины снижения альбумина, включая протеинурию, энтеропатию с потерей белка, недостаточное питание и воспалительные процессы. Коррекция асцита и отёков требует лечения цирроза и ограничения задержки натрия, а не только восполнения альбумина.