↑ Вверх ↓ Вниз

У пациента с неалкогольной жировой болезнью печени кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода появляется на стадии (ответ на вопрос)

У ПАЦИЕНТА С НЕАЛКОГОЛЬНОЙ ЖИРОВОЙ БОЛЕЗНЬЮ ПЕЧЕНИ КРОВОТЕЧЕНИЕ ИЗ ВАРИКОЗНО-РАСШИРЕННЫХ ВЕН ПИЩЕВОДА ПОЯВЛЯЕТСЯ НА СТАДИИ
1) фиброза печени 2 стадии
2) стеатогепатита
3) цирроза печени (+)
4) стеатоза

Кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода при неалкогольной жировой болезни печени характерно прежде всего для стадии цирроза. В этот период формируется выраженная перестройка архитектоники печени с фиброзными септами и регенераторными узлами, что резко повышает внутрипечёночное сосудистое сопротивление. Возникает портальная гипертензия, а кровь начинает оттекать по портокавальным коллатералям, в том числе через венозные сплетения нижней трети пищевода.

Варикозные вены пищевода являются следствием клинически значимой портальной гипертензии; её гемодинамический критерий — градиент печёночного венозного давления не менее 10 мм рт. ст. При дальнейшем повышении давления и истончении стенки вариксов возможен их разрыв с развитием массивной кровавой рвоты или мелены. Первичное выявление вариксов и оценка риска кровотечения выполняются при эзофагогастродуоденоскопии; неблагоприятными признаками считаются большой размер вариксов и эндоскопские маркеры высокого риска, например красные знаки .

Стеатоз, стеатогепатит и умеренный фиброз сами по себе обычно не сопровождаются столь выраженной портальной гипертензией и варикозным расширением вен пищевода. Портальная гипертензия может редко возникать до сформированного цирроза при тяжёлом стеатогепатите или выраженном фиброзе, однако типичная стадия варикозного кровотечения в экзаменационной классификации — цирроз печени, то есть декомпенсация хронического заболевания.

СтадияОсновные изменения печениПортальная гипертензияРиск вариксов и кровотеченияДиагностические и клинические особенности
СтеатозИзбыточное накопление триглицеридов в гепатоцитах без значимого фиброзаОбычно отсутствуетВарикозное кровотечение нехарактерноСтеатоз выявляется при визуализации, эластографии или морфологическом исследовании
Стеатогепатит (MASH)Стеатоз сочетается с воспалением и повреждением гепатоцитовКак правило, не достигает клинически значимого уровняОбычно отсутствуют клинически значимые вариксыВозможны повышение трансаминаз, баллонная дистрофия и лобулярное воспаление
Фиброз F2Умеренный перипортальный или портопортальный фиброз без цирротической перестройкиОбычно отсутствует либо выражен минимальноКровотечение из вариксов нехарактерноСтадия определяется преимущественно эластографией или морфологической оценкой
Продвинутый фиброз F3Многочисленные фиброзные септы, но сохранена общая архитектоника печениМожет постепенно нарастать; в отдельных случаях возможна ранняя портальная гипертензияВариксы редки, кровотечение встречается значительно реже, чем при циррозеТребуются оценка эластичности печени, количества тромбоцитов, селезёнки и признаков портальной гипертензии
Цирроз F4Диффузный фиброз с регенераторными узлами и нарушением сосудистой архитектоникиКлинически значимая портальная гипертензия типичнаФормируются пищеводные вариксы; возможен их разрыв и массивное кровотечениеЭГДС выявляет вариксы; необходимы профилактика кровотечения и лечение декомпенсации

При установленном циррозе проводится скрининг вариксов с помощью эндоскопии или неинвазивной стратификации риска в соответствии с действующими критериями. Для первичной профилактики кровотечения у пациентов высокого риска применяют неселективные β-адреноблокаторы или эндоскопическое лигирование вариксов. При остром кровотечении необходимы гемодинамическая стабилизация, вазоактивная терапия, ранняя антибиотикопрофилактика и эндоскопический гемостаз.

Поделитесь с коллегами ссылкой на наш сайт