2) увеличение активности ренин-альдостероновой системы и продукции вазопрессина
3) увеличение продукции печёночной лимфы
4) портальная гипертензия
При циррозе печени асцит формируется преимущественно вследствие портальной гипертензии, синусоидальной гипертензии и выраженной спланхнической вазодилатации. Снижение эффективного артериального кровенаполнения активирует ренин–ангиотензин–альдостероновую систему и секрецию вазопрессина, что приводит к задержке натрия и воды почками. Одновременно повышается образование печёночной лимфы; при превышении лимфатического дренажа она поступает в брюшную полость.
Воспаление брюшины не является обязательным звеном патогенеза неосложнённого цирротического асцита. Перитонит вызывает накопление жидкости за счёт воспалительной сосудистой проницаемости и образования экссудата, поэтому рассматривается как самостоятельная причина или осложнение асцита, а не как типичный механизм его возникновения при циррозе. При спонтанном бактериальном перитоните воспаление может присоединиться вторично; его диагностический критерий — число нейтрофилов в асцитической жидкости не менее 250 клеток/мкл.
Таким образом, отмеченный вариант верен: воспаление брюшины отсутствует в базовой патогенетической схеме цирротического асцита. Для него характерна портальная гипертензия с транссудацией жидкости, нейрогуморальной задержкой натрия и воды и увеличением лимфообразования, тогда как воспалительный асцит имеет иной механизм и требует поиска инфекции или другой внутрибрюшной патологии.
| Фактор | Патогенетическое действие | Типичные признаки или критерии |
|---|---|---|
| Портальная гипертензия | Повышает гидростатическое давление в синусоидах и бассейне воротной вены, способствует выходу жидкости в брюшную полость | Градиент альбумина сыворотка–асцит (SAAG) ≥ 1,1 г/дл, что соответствует портальной гипертензии |
| Спланхническая вазодилатация | Снижает эффективный объём циркулирующей крови и активирует компенсаторные нейрогуморальные механизмы | Артериальная гипотензия или сниженное сосудистое сопротивление, особенно при декомпенсации цирроза |
| Активация ренин–ангиотензин–альдостероновой системы | Вызывает вторичный гиперальдостеронизм и усиление реабсорбции натрия в почечных канальцах | Задержка натрия, увеличение объёма внеклеточной жидкости, нарастание периферических отёков и асцита |
| Повышенная секреция вазопрессина | Усиливает реабсорбцию свободной воды через аквапорины собирательных трубочек | Разведение натрия плазмы и гипонатриемия при выраженной задержке воды |
| Увеличение продукции печёночной лимфы | При перегрузке лимфатической системы лимфа просачивается через капсулу печени и диафрагмальные лимфатические пути | Поддерживает формирование преимущественно прозрачного транссудативного асцита |
| Воспаление брюшины | Не относится к обязательным механизмам цирротического асцита; при перитоните увеличивает сосудистую проницаемость и вызывает воспалительный экссудат | Нейтрофилы в асцитической жидкости ≥250 клеток/мкл при подозрении на спонтанный бактериальный перитонит; возможны лихорадка и боль в животе |
Асцит при циррозе следует рассматривать как проявление декомпенсации заболевания и системной гемодинамической перестройки. Диагностическая пункция необходима при впервые выявленном асците, госпитализации или клиническом подозрении на инфекцию. При подтверждении спонтанного бактериального перитонита требуется немедленная антибактериальная терапия и профилактика рецидива. Базовые лечебные меры при неосложнённом асците включают ограничение натрия и применение диуретиков, прежде всего спиронолактона в сочетании с фуросемидом.