2) беременностью
3) гепатитом А (+)
4) сахарным диабетом
Обоснование правильного ответа
Гепатит A не является причиной жировой дистрофии печени, поскольку вирусный процесс при инфекции, вызванной вирусом гепатита A, преимущественно представлен острым гепатоцеллюлярным воспалением и некрозом. Вирус не вызывает типичного нарушения обмена липидов с накоплением триглицеридов в цитоплазме гепатоцитов. Для острого гепатита A характерны выраженное повышение активности аланинаминотрансферазы и аспартатаминотрансферазы, желтуха, иногда холестатический синдром; стеатоз не относится к его диагностическим проявлениям.
Жировая дистрофия формируется при нарушении равновесия между поступлением свободных жирных кислот в печень, их синтезом, β-окислением и выведением в составе липопротеинов очень низкой плотности. При голодании усиленная липолиз в жировой ткани увеличивает приток жирных кислот к печени. При сахарном диабете инсулинорезистентность или дефицит инсулина способствуют липолизу и нарушению утилизации липидов, а также могут усиливать их внутрипечёночный синтез.
Беременность, особенно в III триместре, может осложниться острой жировой дистрофией печени беременных — редким, но потенциально жизнеугрожающим состоянием с преимущественно микровезикулярным стеатозом. Оно связано с нарушением митохондриального β-окисления жирных кислот и проявляется тошнотой, рвотой, болью в правом подреберье, желтухой, гипогликемией и коагулопатией. Таким образом, из перечисленных состояний именно гепатит A не имеет типичного патогенетического механизма развития стеатоза.
| Состояние | Основной механизм | Типичные диагностические признаки |
|---|---|---|
| Гепатит A | Острое иммуновоспалительное поражение гепатоцитов вирусом HAV | Антитела anti-HAV IgM, значительное повышение АЛТ и АСТ, возможны желтуха и холестаз; стеатоз не является характерным признаком |
| Голодание и белково-энергетическая недостаточность | Активация липолиза и поступление свободных жирных кислот в печень при снижении их окисления и синтеза белков-липопротеинов | Снижение массы тела, признаки нутритивной недостаточности, диффузный стеатоз по данным УЗИ или КТ |
| Сахарный диабет | Инсулинорезистентность или дефицит инсулина, усиление липолиза и de novo-липогенеза | Гипергликемия, повышенный HbA1c, часто сочетание с ожирением и дислипидемией; возможна метаболически ассоциированная стеатотическая болезнь печени (MASLD) |
| Острая жировая дистрофия печени беременных | Нарушение митохондриального β-окисления жирных кислот, нередко связанное с дефектами LCHAD | III триместр, рвота, желтуха, гипогликемия, повышение билирубина и трансаминаз, коагулопатия, возможна острая печёночная недостаточность |
| Алкоголь-ассоциированная жировая болезнь печени | Избыток NADH при метаболизме этанола, торможение β-окисления и усиление синтеза триглицеридов | Стеатоз, увеличение печени, преимущественное повышение АСТ относительно АЛТ, подтверждённое употребление алкоголя |
| MASLD | Метаболическая дисфункция на фоне ожирения, диабета, дислипидемии или других кардиометаболических факторов риска | Стеатоз по визуализации или гистологии при наличии метаболических факторов риска и отсутствии иной ведущей причины; для оценки фиброза применяют FIB-4 и эластографию |
Стеатоз выявляют при ультразвуковом исследовании, контролируемой эластографии с параметром контролируемого затухания, КТ или МРТ; наиболее чувствительным методом количественной оценки жира является МР-спектроскопия. Биопсия печени требуется не всем пациентам и используется главным образом при диагностической неопределённости или подозрении на стеатогепатит и значимый фиброз. Лечение направляют на устранение причины: коррекцию массы тела и метаболических нарушений, отказ от алкоголя или отмену гепатотоксичного препарата; при острой жировой дистрофии беременных необходимы срочное родоразрешение и интенсивная поддерживающая терапия.