↑ Вверх ↓ Вниз

= осложнением трансфузионной терапии, наиболее вероятным по результатам проведения ретроспективного клинического исследования для определения рисков, связанных с переливанием продуктов крови, после рассмотрения медицинских карт пациентов, получавших трансфузионную терапию, и выявления, что одна подгруппа пациентов с одним осложнением имела смертность около 100%, является (ответ на вопрос)

=»ОСЛОЖНЕНИЕМ ТРАНСФУЗИОННОЙ ТЕРАПИИ, НАИБОЛЕЕ ВЕРОЯТНЫМ ПО РЕЗУЛЬТАТАМ ПРОВЕДЕНИЯ РЕТРОСПЕКТИВНОГО КЛИНИЧЕСКОГО ИССЛЕДОВАНИЯ ДЛЯ ОПРЕДЕЛЕНИЯ РИСКОВ, СВЯЗАННЫХ С ПЕРЕЛИВАНИЕМ ПРОДУКТОВ КРОВИ, ПОСЛЕ РАССМОТРЕНИЯ МЕДИЦИНСКИХ КАРТ ПАЦИЕНТОВ, ПОЛУЧАВШИХ ТРАНСФУЗИОННУЮ ТЕРАПИЮ, И ВЫЯВЛЕНИЯ, ЧТО ОДНА ПОДГРУППА ПАЦИЕНТОВ С ОДНИМ ОСЛОЖНЕНИЕМ ИМЕЛА СМЕРТНОСТЬ ОКОЛО 100%, ЯВЛЯЕТСЯ»
1) гепатит В
2) цитомегаловирусная инфекция
3) посттрансфузионная РТПХ (+)
4) аллергическая реакция переливания

Посттрансфузионная реакция трансплантат против хозяина (РТПХ) — редкое, но крайне тяжелое осложнение переливания компонентов крови, содержащих жизнеспособные донорские Т-лимфоциты. Эти клетки не элиминируются иммунной системой реципиента, приживаются и пролиферируют, после чего атакуют ткани организма, прежде всего кожу, печень, желудочно-кишечный тракт и костный мозг. Особенно высок риск при иммунодефицитах, после трансплантации органов или гемопоэтических стволовых клеток, при использовании компонентов от родственников и при наличии значительного сходства HLA-антигенов.

Обычно заболевание развивается через 4–30 дней после трансфузии. Характерны лихорадка, генерализованная макулопапулезная сыпь с возможной последующей десквамацией, профузная диарея, поражение печени и быстро прогрессирующая цитопения вследствие аплазии костного мозга. Диагноз подтверждают выявлением донорского клеточного химеризма методом STR-PCR или другими молекулярными методами; биопсия кожи может выявить интерфейсный дерматит и апоптоз кератиноцитов, но эти признаки не являются специфичными. Летальность достигает 80–100% из-за сочетания костномозговой недостаточности, сепсиса, печеночной недостаточности и полиорганного поражения, что и делает данный вариант наиболее вероятным.

Основной принцип профилактики — облучение клеточных компонентов крови, повреждающее ДНК донорских лимфоцитов и предотвращающее их пролиферацию. Лейкоредукция сама по себе не обеспечивает надежной защиты, поскольку даже небольшое количество жизнеспособных Т-клеток может вызвать заболевание. Лечение уже развившейся РТПХ преимущественно поддерживающее; применяют глюкокортикостероиды и другие иммуносупрессивные подходы, однако эффективность терапии остается ограниченной.

ОсложнениеТипичные срокиКлючевые клинические признакиДиагностические ориентирыПрофилактика или лечение
Посттрансфузионная РТПХ4–30 днейЛихорадка, сыпь, диарея, гепатит, панцитопения, аплазия костного мозгаДонорский клеточный химеризм; характерные изменения при биопсии кожиОблучение клеточных компонентов; лечение часто малоэффективно
Аллергическая реакцияВо время переливания или вскоре после негоКрапивница, зуд, гиперемия; при анафилаксии — бронхоспазм и гипотензияКлинический диагноз, отсутствие гемолиза и выраженной цитопенииАнтигистаминные препараты, при анафилаксии — адреналин; отмытые компоненты
Острый гемолизМинуты–часыЛихорадка, боль в пояснице, гемоглобинурия, гипотензия, ДВС-синдромПоложительная прямая антиглобулиновая проба, повышение ЛДГ и билирубина, снижение гаптоглобинаНемедленная остановка трансфузии, инфузионная и органоподдерживающая терапия
Трансфузионная передача вирусного гепатита BНедели–месяцыАстения, желтуха, повышение трансаминаз; возможна хронизацияHBsAg, anti-HBc, HBV-DNAСкрининг доноров, вакцинация, противовирусная терапия по показаниям
Цитомегаловирусная инфекцияОбычно недели–месяцыЛихорадка, пневмонит, ретинит, энцефалит у иммунокомпрометированных пациентовПЦР на CMV-DNA, антигенемия, клинико-рентгенологические признаки органного пораженияCMV-серонегативные или лейкоредуцированные компоненты, ганцикловир или валганцикловир
Фебрильная негемолитическая реакцияВо время переливания или в течение 4 часовПовышение температуры, озноб, головная боль без признаков гемолизаИсключение гемолиза, бактериального загрязнения и других причин лихорадкиЛейкоредукция, симптоматические жаропонижающие средства

Посттрансфузионная РТПХ следует подозревать у пациента с сочетанием лихорадки, кожной сыпи, диареи и прогрессирующей панцитопении после переливания клеточных компонентов. Отсутствие выраженного эффекта от стандартной лейкоредукции объясняется тем, что она не уничтожает все донорские Т-лимфоциты. Наиболее надежной профилактической мерой остается облучение эритроцитарных и тромбоцитарных компонентов по показаниям. Исключительно высокая летальность отличает это осложнение от большинства аллергических и инфекционных трансфузионных реакций.

Поделитесь с коллегами ссылкой на наш сайт