2) неадекватного белкового замещения
3) слишком быстрого удаления жидкости
4) неадекватного замещения факторов свертывания (+)
Коагулопатия разведения, или гемодилюционная коагулопатия, возникает при массивной кровопотере и восполнении объёма преимущественно кристаллоидами, коллоидами или эритроцитарной массой без адекватного введения плазменных факторов и тромбоцитов. В результате концентрация фибриногена, факторов II, V, VII, VIII, IX, X, XI и тромбоцитов снижается относительно объёма циркулирующей крови. Эритроцитарный компонент практически не содержит достаточного количества плазменных факторов, поэтому изолированная трансфузия эритроцитов не обеспечивает полноценного восстановления гемостаза.
Наиболее рано клинически значимым становится снижение фибриногена, поскольку он является субстратом для формирования фибринового сгустка. Усиливающими факторами служат гипотермия, ацидоз и гипокальциемия, однако первичный механизм в данном случае связан именно с недостаточным замещением компонентов системы свертывания. Проявления включают диффузное кровотечение из операционной раны, мест пункций и слизистых, продолжающееся просачивание крови, а также увеличение объёма трансфузионной потребности.
Диагноз подтверждают исследованием общего анализа крови, протромбинового времени и международного нормализованного отношения, активированного частичного тромбопластинового времени, концентрации фибриногена и, при наличии возможности, тромбоэластографии или ротационной тромбоэластометрии. Лечение требует целенаправленного восполнения дефицита: свежезамороженной плазмы при дефиците плазменных факторов, концентрата фибриногена или криопреципитата при гипофибриногенемии и тромбоцитов при выраженной тромбоцитопении. Оптимальная тактика определяется динамикой кровотечения и лабораторными либо вискоэластическими показателями.
| Показатель или состояние | Механизм нарушения | Типичные диагностические признаки | Основной принцип коррекции |
|---|---|---|---|
| Гемодилюция после введения больших объёмов растворов | Снижение концентрации фибриногена, факторов свертывания и тромбоцитов без их пропорционального восполнения | Удлинение ПВ/МНО и АЧТВ, снижение фибриногена и числа тромбоцитов, диффузное микрососудистое кровотечение | Ограничение необоснованной инфузии, раннее применение компонентов крови по лабораторным и клиническим показаниям |
| Дефицит фибриногена | Недостаточное образование фибринового каркаса сгустка | Фибриноген обычно менее 1,5 г/л при активном кровотечении; снижение показателей FIBTEM или аналогичных параметров | Концентрат фибриногена или криопреципитат; целевой уровень часто поддерживают не ниже 1,5–2,0 г/л при продолжающемся кровотечении |
| Дефицит плазменных факторов | Недостаток факторов протромбинового комплекса и факторов внутреннего пути | ПВ/МНО или АЧТВ более чем в 1,5 раза выше нормы, клинически значимое кровотечение | Свежезамороженная плазма; объём и повторное введение определяют по результатам контроля |
| Тромбоцитопения разведения | Разведение циркулирующих тромбоцитов при массивной инфузии и трансфузии эритроцитов | Снижение числа тромбоцитов; при активном кровотечении обычно стремятся поддерживать уровень выше 50×109/л, при нейрохирургии — выше 100×109/л | Трансфузия тромбоцитов по клиническим и лабораторным показаниям |
| Диссеминированное внутрисосудистое свертывание | Потребление факторов и тромбоцитов вследствие системной активации коагуляции, а не только их разведение | Тромбоцитопения, удлинение ПВ/АЧТВ, повышение D-димера, часто снижение фибриногена; наличие основного заболевания-триггера | Лечение причины ДВС-синдрома и заместительная гемостатическая терапия при кровотечении |
| Гипотермия и ацидоз | Замедление ферментативных реакций коагуляции и ухудшение функции тромбоцитов; потенцирование гемодилюции | Температура ниже 35 °C, метаболический ацидоз, ухудшение показателей тромбоэластографии | Активное согревание, коррекция перфузии и ацидоза наряду с восполнением факторов свертывания |
Профилактика коагулопатии основана на раннем распознавании массивной кровопотери и использовании протоколов сбалансированной гемостатической реанимации. Соотношение компонентов крови не заменяет лабораторный контроль, особенно при длительном кровотечении и сложной сопутствующей патологии. Важны также поддержание нормотермии, коррекция гипокальциемии, своевременный хирургический или эндоваскулярный контроль источника кровотечения. Таким образом, ключевым патогенетическим звеном является не само введение жидкости, а несоответствие между объёмом замещения и количеством восполненных факторов гемостаза.