2) эмболия легочной артерии хлопьевидными агрегатами клеток (+)
3) отек легких
4) нарушение фильтрационной функции клубочков почки
Отмеченный вариант отражает наиболее быстрый и жизнеугрожающий механизм при переливании крови, несовместимой по системе ABO: агглютинацию эритроцитов с образованием клеточных агрегатов и их закупоркой сосудов малого круга кровообращения. Одновременно антитела активируют комплемент, вызывая внутрисосудистый гемолиз, высвобождение медиаторов воспаления и повреждение эндотелия. Обструкция ветвей лёгочной артерии и микроциркуляторного русла приводит к резкому повышению лёгочного сосудистого сопротивления, гипоксемии, перегрузке правого желудочка, артериальной гипотензии и шоку; при массивном процессе возможна быстрая смерть от острой сердечно-лёгочной недостаточности.
Реакция обычно развивается в первые минуты переливания: появляются озноб, лихорадка, боль в пояснице или за грудиной, одышка, тревога, гиперемия или бледность, падение артериального давления, гемоглобинурия. Диагностически значимы свободный гемоглобин в плазме, снижение концентрации гаптоглобина, повышение лактатдегидрогеназы и непрямого билирубина, положительная прямая антиглобулиновая проба, а также признаки коагулопатии потребления. Поражение почечных канальцев, снижение клубочковой фильтрации и отёк лёгких могут сопровождать реакцию, но преимущественно являются вторичными проявлениями гемолиза, шока или перегрузки жидкостью.
| Процесс | Основной механизм | Ключевые признаки | Значение при несовместимом переливании |
|---|---|---|---|
| Агглютинация эритроцитов | Связывание антител реципиента с антигенами донорских эритроцитов | Образование клеточных агрегатов, нарушение микроциркуляции | Пусковой механизм клеточной эмболизации и внутрисосудистого гемолиза |
| Эмболизация малого круга | Закупорка ветвей лёгочной артерии агрегатами клеток и микротромбами | Острая одышка, гипоксемия, цианоз, гипотензия, тахикардия | Наиболее непосредственный механизм фатального сердечно-лёгочного коллапса |
| Внутрисосудистый гемолиз | Активация комплемента и разрушение эритроцитов | Гемоглобинемия, гемоглобинурия, лихорадка, боль в пояснице | Усиливает сосудистое повреждение, шок и коагулопатию |
| Острое повреждение почек | Токсическое действие свободного гемоглобина, ишемия и вазоконстрикция | Олигурия, рост креатинина, тёмная моча | Тяжёлое, но обычно вторичное осложнение; развивается вслед за гемолизом и шоком |
| Диссеминированное внутрисосудистое свертывание | Активация тканевого фактора, тромбообразование и потребление факторов свертывания | Удлинение ПВ и АЧТВ, снижение фибриногена, повышение D-димера, кровоточивость | Ухудшает микроциркуляцию и способствует полиорганной недостаточности |
| Отёк лёгких | Повышение гидростатического или проницаемостного давления в лёгочных капиллярах | Влажные хрипы, гипоксемия, инфильтраты на рентгенограмме | Возможен при перегрузке объёмом или TRALI, но не является специфичным признаком ABO-несовместимости |
При подозрении на острую гемолитическую трансфузионную реакцию переливание немедленно прекращают, сохраняя венозный доступ для введения изотонического раствора, и повторно проверяют идентификацию пациента и компонента крови. Одновременно оценивают дыхание и кровообращение, контролируют диурез, гемостаз, электролиты и кислотно-основное состояние. Лечение включает респираторную и гемодинамическую поддержку, коррекцию коагулопатии и терапию острого повреждения почек по показаниям.