2) нарушением всасывания железа в кишечнике
3) снижением уровня ферритина
4) снижением уровня трансферрина
Основной механизм анемии при хронической болезни почек — недостаточная продукция эритропоэтина. В норме этот гормон синтезируется преимущественно перитубулярными интерстициальными клетками коркового и наружного мозгового вещества почек в ответ на тканевую гипоксию. При снижении массы функционирующей почечной ткани нарушается активация системы HIF–эритропоэтин, поэтому концентрация гормона оказывается неадекватно низкой для степени анемии и недостаточно стимулирует эритропоэз в костном мозге.
Типична гипопролиферативная нормоцитарная нормохромная анемия с ретикулоцитопенией или неадекватно низким ретикулоцитарным ответом. Дополнительное значение имеют хроническое воспаление с повышением уровня гепсидина, функциональный дефицит железа, укорочение продолжительности жизни эритроцитов, уремическое угнетение эритропоэза и кровопотери, особенно у пациентов на гемодиализе. Поэтому снижение ферритина или трансферрина не является универсальным и первичным объяснением анемии при хронической болезни почек: ферритин может быть нормальным или повышенным как белок острой фазы, а трансферрин часто снижается на фоне воспаления.
Диагноз устанавливают при выявлении анемии у пациента с хронической болезнью почек после исключения других причин. Оценивают общий анализ крови с эритроцитарными индексами и ретикулоцитами, ферритин, насыщение трансферрина железом, содержание витамина B12 и фолата, признаки гемолиза и хронической кровопотери. Лечение включает коррекцию дефицита железа и других выявленных нарушений; при сохраняющейся клинически значимой анемии могут применяться стимуляторы эритропоэза с индивидуальным целевым уровнем гемоглобина, без стремления к его полной нормализации.
| Состояние | Морфология эритроцитов | Ферритин | Насыщение трансферрина | Диагностические особенности |
|---|---|---|---|---|
| Анемия при хронической болезни почек | Обычно нормоцитарная и нормохромная | Нормальный или повышенный | Нормальное или сниженное | Гипопролиферативный тип, ретикулоцитарный ответ недостаточен; ведущий фактор — дефицит эритропоэтина |
| Абсолютный дефицит железа | Часто микроцитарная и гипохромная | Снижен | Обычно менее 20% | Возможны хроническая кровопотеря, недостаточное поступление или повышенная потребность в железе |
| Функциональный дефицит железа при воспалении | Нормоцитарная либо умеренно микроцитарная | Нормальный или повышенный | Снижен | Гепсидин блокирует выход железа из депо; железо присутствует в организме, но недоступно для эритропоэза |
| Дефицит витамина B12 или фолата | Макроцитарная | Обычно без специфических изменений | Обычно без специфических изменений | Повышение среднего объёма эритроцита, гиперсегментация нейтрофилов, возможны неврологические проявления при дефиците B12 |
| Гемолитическая анемия | Чаще нормоцитарная | Может быть повышен | Обычно без специфических изменений | Ретикулоцитоз, повышение непрямого билирубина и ЛДГ, снижение гаптоглобина; необходим поиск причины гемолиза |
| Хроническая кровопотеря | Сначала нормоцитарная, затем микроцитарная | Постепенно снижается | Снижен | Требует поиска источника кровотечения, включая желудочно-кишечный тракт и кровопотери, связанные с диализом |
Измерение сывороточного эритропоэтина обычно не требуется, поскольку его абсолютное значение может оставаться в пределах референсного диапазона, будучи неадекватным выраженности анемии. Важнее оценить доступность железа и исключить обратимые причины снижения гемоглобина. При назначении препаратов, стимулирующих эритропоэз, учитывают сердечно-сосудистые риски и стремятся избежать чрезмерного повышения гемоглобина. Таким образом, ведущим патогенетическим признаком остается недостаточная продукция эритропоэтина поврежденными почками.