2) дыхательной
3) острой сердечно-сосудистой
4) острой почечной (+)
При синдроме острого лизиса опухолевых клеток в кровь быстро поступает большое количество нуклеиновых кислот. В процессе их катаболизма образуется гипоксантин, затем ксантин и мочевая кислота; при массивном распаде клеток ее концентрация резко повышается. В кислой среде дистальных канальцев и собирательных трубочек мочевая кислота выпадает в кристаллы, вызывая внутрипочечную обструкцию, повреждение эпителия канальцев, локальную воспалительную реакцию и снижение клубочковой фильтрации.
Дополнительное повреждение почек обусловлено сопутствующей гиперфосфатемией: фосфат связывает кальций с образованием кальций-фосфатных комплексов, которые могут откладываться в почечной ткани. Развивающееся острое повреждение почек проявляется нарастанием концентрации креатинина, уменьшением диуреза, задержкой жидкости и электролитными нарушениями. Поэтому резкая гиперурикемия при синдроме острого лизиса клеток является непосредственным фактором развития острой почечной недостаточности, а не изолированным лабораторным отклонением.
В соответствии с критериями Cairo–Bishop, лабораторный синдром острого лизиса включает повышение мочевой кислоты, калия, фосфата и снижение кальция в установленный временной интервал после начала противоопухолевого лечения или спонтанно. Клинический синдром диагностируют при присоединении осложнений, в том числе острого повреждения почек, аритмий, судорог или внезапной смерти. Тяжесть почечного поражения оценивают по динамике креатинина и диуреза согласно критериям KDIGO.
| Показатель | Механизм при синдроме острого лизиса | Возможное клиническое значение |
|---|---|---|
| Мочевая кислота | Распад пуринов с последующим образованием уратов и их кристаллизацией в канальцах | Уратная нефропатия, обструкция канальцев, снижение скорости клубочковой фильтрации |
| Фосфат | Высвобождение внутриклеточного фосфата из опухолевых клеток | Гиперфосфатемия, отложение кальций-фосфатных комплексов в почечной ткани |
| Калий | Массивный выход внутриклеточного калия в плазму | Жизнеугрожающие нарушения проводимости и сердечного ритма |
| Кальций | Связывание кальция избытком фосфата | Гипокальциемия, парестезии, мышечные спазмы, судороги |
| Креатинин и диурез | Результат снижения фильтрации и канальцевого повреждения | Критерии острого повреждения почек: нарастание креатинина и/или олигурия |
| Клинический синдром | Сочетание лабораторных нарушений с органной дисфункцией | Острая почечная недостаточность, аритмии, судороги или гемодинамическая нестабильность |
Профилактика почечных осложнений включает интенсивную гидратацию и мониторинг диуреза, электролитов, креатинина и мочевой кислоты. Аллопуринол блокирует образование новых уратов, но не устраняет уже накопленную мочевую кислоту. Расбариказа быстро расщепляет мочевую кислоту и применяется при высоком риске или уже развившейся гиперурикемии, однако противопоказана при дефиците глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы. При тяжелом остром повреждении почек и рефрактерных электролитных нарушениях может потребоваться заместительная почечная терапия.