2) билирубина
3) альбумина
4) IgG
Удаление липопротеидов способствует снижению вязкости крови главным образом при выраженной гиперлипопротеинемии, особенно при повышении концентрации хиломикронов, липопротеидов очень низкой плотности и других атерогенных частиц, содержащих аполипопротеин B. Крупные липидно-белковые комплексы увеличивают вязкость плазмы, нарушают текучесть крови в микроциркуляторном русле и могут усиливать агрегацию эритроцитов. Поэтому селективный липидный аферез или плазмообмен с удалением атерогенных липопротеидов способен быстро уменьшить плазменную вязкость и улучшить микроциркуляцию.
Вязкость цельной крови определяется не только составом плазмы, но и гематокритом, деформируемостью эритроцитов, концентрацией фибриногена и крупных белковых комплексов. Альбумин в обычных концентрациях не является ведущим фактором гипервязкости, а его удаление снижает онкотическое давление плазмы и может вызвать отёки. Билирубин практически не определяет реологические свойства крови. IgG способен повышать вязкость при массивной моноклональной гипергаммаглобулинемии, однако в типичной клинической ситуации гипервязкости более значимы моноклональные иммуноглобулины, особенно IgM, а не обычный поликлональный IgG.
| Фактор | Влияние на вязкость | Типичная клиническая ситуация | Диагностические ориентиры | Принцип коррекции |
|---|---|---|---|---|
| Атерогенные липопротеиды и триглицерид-rich липопротеины | Повышают вязкость плазмы и способствуют нарушению микроциркуляции | Тяжёлая гиперхолестеринемия или гипертриглицеридемия, семейные дислипидемии | Высокие значения LDL-C, общего холестерина, триглицеридов; липемическая плазма | Липидснижающая терапия; при тяжёлых формах — липопротеиновый аферез |
| Фибриноген | Увеличивает плазменную вязкость и агрегацию эритроцитов | Воспаление, опухолевые заболевания, гиперфибриногенемия | Повышение фибриногена, СОЭ, маркеров воспаления | Лечение основного заболевания, а не изолированное удаление белка |
| Моноклональный IgM | Резко повышает вязкость из-за крупной пентамерной структуры | Макроглобулинемия Вальденстрема | М-компонент IgM, гипервязкость, нарушения зрения, головная боль, кровоточивость | Неотложный плазмообмен в сочетании с терапией лимфопролиферативного заболевания |
| Моноклональный IgG или IgA | Повышает вязкость преимущественно при очень высокой концентрации или образовании агрегатов | Множественная миелома и другие парапротеинемии | М-компонент, гиперпротеинемия, повышенная вязкость сыворотки | Противоопухолевая терапия; плазмообмен — по показаниям при синдроме гипервязкости |
| Альбумин | Вносит вклад в онкотическое давление, но обычно не является причиной клинически значимой гипервязкости | Норма или гипоальбуминемия при заболеваниях печени, почек, кишечника | Снижение альбумина, отёки, асцит; гипервязкость для этого состояния нехарактерна | Коррекция причины гипоальбуминемии; удаление альбумина не применяется для снижения вязкости |
| Билирубин | Не оказывает существенного влияния на вязкость крови в физиологических и большинстве патологических концентраций | Гемолиз, холестаз, печёночная недостаточность | Повышение общего и фракционного билирубина при отсутствии специфических признаков гипервязкости | Лечение гемолиза или холестаза |
Клинический синдром гипервязкости проявляется головной болью, головокружением, нарушением зрения, сонливостью, кровоточивостью и признаками микроциркуляторной ишемии. Подтверждение включает измерение вязкости плазмы или сыворотки, оценку гематокрита, общего белка, электрофорез белков и липидный профиль. Удаление липопротеидов является патогенетически обоснованным именно при липид-ассоциированном повышении вязкости, тогда как при парапротеинемии требуется удаление патологического иммуноглобулина и лечение его источника.