2) тромбоцитарный фактор роста
3) актомиозин
4) фактор III (+)
Правильный ответ — тромбоцитарный фактор III (PF3). В современной трактовке это не отдельный плазменный белок, а прокоагулянтная фосфолипидная поверхность активированных тромбоцитов, преимущественно с экспонированным фосфатидилсерином. Она становится доступной после активации и изменения мембранной асимметрии тромбоцита, обеспечивая фиксацию факторов свертывания и локализацию реакций каскада.
PF3 участвует прежде всего в формировании комплексов теназа и протромбиназа . В присутствии ионов кальция на тромбоцитарной поверхности комплекс факторов Xa и Va превращает протромбин в тромбин, который затем расщепляет фибриноген с образованием фибрина. Строго говоря, синтез самого протромбина происходит в печени при участии витамина K; в учебной формулировке имеется в виду участие тромбоцитарного фактора III в активации протромбина и образовании тромбина.
Остальные перечисленные вещества выполняют иные функции. Тромбоксан A2 усиливает агрегацию тромбоцитов и вызывает вазоконстрикцию, тромбоцитарный фактор роста стимулирует пролиферацию и репарацию тканей, а актомиозиновая система обеспечивает сокращение тромбоцита и ретракцию сгустка. Важно отличать PF3 от тканевого фактора, который также исторически обозначали как фактор III, но он экспрессируется преимущественно субэндотелиальными и тканевыми клетками, а не высвобождается из тромбоцитов.
| Компонент | Источник или характеристика | Основная роль в гемостазе |
|---|---|---|
| Тромбоцитарный фактор III (PF3) | Фосфолипидная поверхность активированных тромбоцитов | Обеспечивает сборку ферментных комплексов свертывания и образование тромбина |
| Протромбиназный комплекс | Факторы Xa, Va, Ca2+ и фосфолипиды PF3 | Катализирует превращение протромбина в тромбин |
| Тромбоксан A2 | Синтезируется активированными тромбоцитами из арахидоновой кислоты | Вызывает вазоконстрикцию и усиливает агрегацию, но не формирует протромбиназную поверхность |
| Тромбоцитарный фактор роста | Содержится в α-гранулах тромбоцитов | Стимулирует пролиферацию гладкомышечных клеток, фибробластов и репарацию тканей |
| Актомиозин | Сократительный аппарат тромбоцита | Участвует в изменении формы тромбоцита и ретракции сгустка |
| Тканевой фактор, исторически фактор III | Мембранный белок поврежденных тканей и субэндотелиальных клеток | Запускает внешний путь свертывания через комплекс с фактором VIIa; не является PF3 |
Нарушение способности тромбоцитов экспонировать прокоагулянтные фосфолипиды приводит к недостаточной генерации тромбина и может проявляться кровоточивостью даже при нормальном количестве тромбоцитов. Такой дефект характерен, например, для синдрома Скотта — редкого нарушения прокоагулянтной активности тромбоцитов. Для его оценки используют тесты генерации тромбина и проточную цитометрию с выявлением связывания аннексина V с фосфатидилсерином. Таким образом, PF3 связывает клеточное звено гемостаза с плазменным каскадом свертывания.