2) нарушения метаболизма гормонов
3) поражения сосудов периферических нервов (+)
4) токсического повреждения миелина периферических нервов
Диабетическая полинейропатия обусловлена хронической гипергликемией, которая вызывает сочетанное метаболическое и микроангиопатическое повреждение периферических нервов. Гипергликемия активирует полиоловый путь, способствует накоплению конечных продуктов гликирования, оксидативному стрессу и дисфункции эндотелия. При поражении vasa nervorum — мелких сосудов, питающих нервные волокна, — развиваются утолщение сосудистой стенки, сужение просвета, ишемия и последующая аксональная дегенерация.
Поэтому наиболее точным является вариант, указывающий на поражение сосудов периферических нервов. Клинически чаще формируется дистальная симметричная сенсорная или сенсомоторная полинейропатия: появляются парестезии, жжение, стреляющие боли, снижение чувствительности по типу носков , ослабление ахилловых рефлексов и нарушения вибрационной чувствительности. Первичное токсическое повреждение миелина характерно для ряда интоксикаций и лекарственных нейропатий, но не является основным механизмом диабетической полинейропатии.
Диагноз устанавливают на основании жалоб, неврологического осмотра и оценки факторов риска; элект####ронейромиография применяется при сомнительной клинической картине, атипичном течении или подозрении на другую нейропатию. Особенно важны исследование 10-граммовой монофиламентной чувствительности, вибрации камертоном, болевой и температурной чувствительности, а также проверка ахилловых рефлексов. У пожилых пациентов даже бессимптомное снижение чувствительности повышает риск падений, ожогов и нейропатических язв стоп.
| Аспект | Характеристика при диабетической полинейропатии | Клиническое значение |
|---|---|---|
| Основной патогенез | Микроангиопатия vasa nervorum в сочетании с метаболическим повреждением аксонов | Ишемия и дегенерация нервных волокон, преимущественно дистальных |
| Наиболее частая форма | Дистальная симметричная полинейропатия с преимущественно сенсорным поражением | Симптомы начинаются со стоп и постепенно распространяются проксимально |
| Чувствительные нарушения | Парестезии, гипестезия, жжение, аллодиния, снижение вибрационной и болевой чувствительности | Потеря защитной чувствительности предрасполагает к травмам и язвам стоп |
| Объективные признаки | Снижение или выпадение ахилловых рефлексов, уменьшение чувствительности по типу носков | Выявляются при целенаправленном неврологическом обследовании, даже при отсутствии жалоб |
| Инструментальная диагностика | Электронейромиография выявляет преимущественно аксональный тип поражения и снижение амплитуды ответов | Исследование необходимо при атипичной, асимметричной или быстро прогрессирующей симптоматике |
| Признаки атипичного течения | Выраженная асимметрия, быстрое прогрессирование, преимущественно моторный дефицит или раннее начало | Требуют исключения дефицита витамина B12, алкогольной, лекарственной, воспалительной и компрессионной нейропатии |
| Профилактика осложнений | Контроль гликемии и сердечно-сосудистых факторов риска, осмотр стоп, подбор обуви, лечение нейропатической боли | Снижает риск падений, травм, язв и ампутаций, особенно у пациентов пожилого возраста |
Поражение сосудов, питающих периферические нервы, является ключевым звеном диабетической микроангиопатии и объясняет хроническое прогрессирование нейропатии. Контроль гликемии замедляет развитие нервного повреждения, но уже сформированный дефицит чувствительности может сохраняться. При болезненной форме применяют препараты для лечения нейропатической боли, включая дулоксетин, прегабалин или габапентиноиды с учетом возраста, функции почек и риска падений. Регулярный осмотр стоп обязателен для раннего выявления трещин, деформаций и язв.