↑ Вверх ↓ Вниз

Фактором риска развития и прогрессирования диабетической ретинопатии является hba1c более (в %) (ответ на вопрос)

ФАКТОРОМ РИСКА РАЗВИТИЯ И ПРОГРЕССИРОВАНИЯ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ РЕТИНОПАТИИ ЯВЛЯЕТСЯ HbA1C БОЛЕЕ (В %)
1) 13
2) 9
3) 7 (+)
4) 11

Правильным является порог HbA1c более 7%. Гликированный гемоглобин отражает средний уровень гликемии примерно за 2–3 месяца, поэтому его повышение свидетельствует о длительной гипергликемии. Риск диабетической ретинопатии возрастает постепенно и зависит не только от конкретного значения HbA1c, однако уровень выше 7% рассматривается как клинически значимый фактор риска развития и прогрессирования поражения сетчатки; сам по себе он не является диагностическим критерием ретинопатии.

Хроническая гипергликемия вызывает накопление конечных продуктов гликирования, активацию полиолового и протеинкиназного путей, окислительный стресс и повреждение эндотелия капилляров сетчатки. Развиваются утрата перицитов, утолщение базальной мембраны, повышение сосудистой проницаемости и капиллярная ишемия, что клинически проявляется микроаневризмами, кровоизлияниями, твердыми экссудатами и макулярным отеком. Ишемия стимулирует продукцию сосудистого эндотелиального фактора роста (VEGF), способствуя формированию патологических новообразованных сосудов и переходу в пролиферативную стадию.

Вероятность ретинопатии дополнительно повышают большая длительность сахарного диабета, артериальная гипертензия, диабетическая нефропатия, дислипидемия и курение. У пациентов пожилого и старческого возраста целевой HbA1c устанавливается индивидуально с учетом функционального статуса, коморбидности и риска гипогликемии, но стойкое превышение 7% требует оценки причин недостаточного контроля и наблюдения офтальмолога. Поскольку ранняя ретинопатия часто протекает бессимптомно, отсутствие жалоб не исключает необходимости регулярного осмотра глазного дна и оптической когерентной томографии по показаниям.

Клиническая классификация диабетической ретинопатии
Стадия или состояниеОсновные признакиКлиническое значение
Отсутствие ретинопатииНет выявляемых микроаневризм, кровоизлияний и других специфических измененийРиск сохраняется при длительной гипергликемии; необходимо плановое скрининговое наблюдение
Легкая непролиферативная ретинопатияМикроаневризмы, иногда единичные точечные кровоизлиянияРаннее проявление поражения капилляров сетчатки
Умеренная непролиферативная ретинопатияКровоизлияния, твердые экссудаты, cotton-wool spots, микроаневризмы и другие изменения, не достигающие критериев тяжелой стадииПовышается вероятность прогрессирования и развития диабетического макулярного отека
Тяжелая непролиферативная ретинопатияПризнаки правила 4–2–1 : выраженные кровоизлияния в четырех квадрантах, венозные аномалии в двух или интраретинальные микроvascularные аномалии в одном квадрантеВысокий риск перехода в пролиферативную ретинопатию
Пролиферативная ретинопатияНеоваскуляризация диска или сетчатки, преретинальные либо стекловидные кровоизлиянияУгроза тракционной отслойки сетчатки и тяжелой потери зрения; требуется специализированное лечение
Диабетический макулярный отекУтолщение сетчатки и/или интраретинальная жидкость, выявляемые при биомикроскопии и ОКТ; может возникать на любой стадии ретинопатииОдна из ведущих причин снижения центрального зрения; лечение определяется вовлечением центра макулы

Снижение HbA1c уменьшает вероятность микрососудистых осложнений, включая ретинопатию, при условии безопасного и индивидуализированного ведения пациента. При исходно тяжелом поражении сетчатки слишком быстрое улучшение гликемии может сопровождаться феноменом раннего временного ухудшения, поэтому требуется офтальмологический контроль. Контроль артериального давления и липидов дополняет коррекцию гипергликемии. Любое внезапное ухудшение зрения, появление мушек , вспышек или завесы требует срочного осмотра офтальмолога.

Поделитесь с коллегами ссылкой на наш сайт