2) постменопаузальный
3) стероидный (+)
4) ювенильный
Стероидный остеопороз относится к вторичному остеопорозу, поскольку развивается вследствие длительного воздействия экзогенных глюкокортикоидов, а не как самостоятельное возрастное или гормональное заболевание костной ткани. Наиболее значимый риск связан с системной терапией преднизолоном и его аналогами в дозе около 2,5 мг/сут и более продолжительностью от 3 месяцев, однако вероятность переломов зависит также от возраста, исходной минеральной плотности кости, наличия предшествующих переломов и других факторов риска.
Глюкокортикоиды первоначально усиливают костную резорбцию, активируя остеокластогенез через систему RANKL, а затем преимущественно подавляют костеобразование: снижают дифференцировку и активность остеобластов, усиливают апоптоз остеобластов и остеоцитов. Дополнительно уменьшается кишечное всасывание кальция, повышается его почечная экскреция и может формироваться гипогонадизм. Поэтому переломы при глюкокортикоидной терапии нередко возникают уже при умеренном снижении минеральной плотности кости, особенно в позвонках и рёбрах.
Постменопаузальный и сенильный остеопороз относятся к первичным формам: первый связан преимущественно с дефицитом эстрогенов, второй — с возрастным снижением костеобразования и нарушением кальций-фосфорного обмена. Ювенильный остеопороз обычно рассматривается как идиопатическая первичная форма, если не выявлено основное заболевание или лекарственное воздействие. Диагноз остеопороза подтверждают по данным двухэнергетической рентгеновской абсорбциометрии: у постменопаузальных женщин и мужчин старше 50 лет значимым является T-критерий ≤ −2,5 стандартного отклонения в поясничном отделе позвоночника, проксимальном отделе бедра или шейке бедренной кости.
| Форма остеопороза | Основной механизм или причина | Типичные диагностические особенности |
|---|---|---|
| Постменопаузальный | Дефицит эстрогенов, усиление костной резорбции | Первичная форма; преимущественное поражение трабекулярной кости, высокий риск компрессионных переломов позвонков |
| Сенильный | Возрастное снижение остеобластической активности, дефицит витамина D, нарушения обмена кальция | Первичная форма; чаще поражаются как трабекулярная, так и кортикальная кость, характерны переломы шейки бедра |
| Идиопатический ювенильный | Неустановленная причина нарушения формирования костной ткани в детском возрасте | Первичная форма; снижение костной массы и переломы до завершения роста при отсутствии системного заболевания |
| Глюкокортикоид-индуцированный | Экзогенные глюкокортикоиды или эндогенный гиперкортицизм; подавление остеобластов, нарушение кальциевого обмена | Вторичная форма; риск переломов повышается вскоре после начала длительной терапии, нередко при отсутствии выраженных симптомов |
| Эндокринный вторичный | Гиперпаратиреоз, тиреотоксикоз, гипогонадизм, синдром Кушинга | Выявляются клинические и лабораторные признаки основного гормонального заболевания |
| Вторичный при заболеваниях и других лекарствах | Мальабсорбция, хроническая болезнь почек, воспалительные заболевания; антиконвульсанты, ингибиторы ароматазы и другие препараты | Диагноз устанавливают при наличии причинного заболевания или лекарственного фактора после исключения иных причин снижения костной массы |
При выявлении глюкокортикоид-индуцированного остеопороза оценивают риск переломов, выполняют денситометрию и рентгенологический поиск бессимптомных переломов позвонков. Профилактика включает достаточное поступление кальция и витамина D, регулярную физическую нагрузку с сопротивлением, отказ от курения и ограничение алкоголя. При высоком риске переломов применяют антиостеопоротическую терапию, чаще бисфосфонаты, одновременно пересматривая необходимость и минимально эффективную дозу глюкокортикоида. Лечение основного заболевания и коррекция факторов риска являются обязательной частью ведения вторичного остеопороза.