2) угнетением сознания
3) прогредиентным течением
4) менингеальным синдромом
Лакунарный инсульт представляет собой ишемический инфаркт небольшого размера в глубинных отделах мозга, возникающий вследствие поражения мелких перфорирующих артерий. Наиболее частые механизмы — липогиалиноз и микроатероматоз на фоне длительной артериальной гипертензии и сахарного диабета. Очаги локализуются в области внутренней капсулы, базальных ганглиев, таламуса, моста или лучистого венца и вызывают типичные лакунарные синдромы: чисто моторный или сенсорный гемипарез, атактический гемипарез, дизартрию с неловкостью кисти.
Небольшой объем поражения и сохранность корковых структур обусловливают относительно благоприятное течение и нередко быстрое восстановление нарушенных функций, особенно в первые дни и недели. При этом быстрое улучшение не является абсолютным признаком: стойкий неврологический дефицит также возможен. Для лакунарного инсульта обычно характерны сохраненное сознание, отсутствие корковых симптомов — афазии, геминеглекта, выраженных зрительных нарушений — и отсутствие менингеального синдрома; прогредиентное нарастание симптомов и угнетение сознания требуют поиска другого механизма инсульта или осложнений.
| Признак | Лакунарный инсульт | Коральный ишемический инсульт | Внутримозговое кровоизлияние |
|---|---|---|---|
| Локализация | Глубинные отделы мозга, бассейн перфорирующих артерий; небольшой очаг | Кора и прилежащие подкорковые структуры, крупный сосудистый бассейн | Паренхиматозная гематома, часто в базальных ганглиях, таламусе, мозжечке или стволе |
| Ведущий дефицит | Чистый моторный или сенсорный синдром, атактический гемипарез, дизартрия-неловкость кисти | Афазия, апраксия, неглект, корковая слепота, сочетанные корковые и проводниковые нарушения | Очаговый дефицит часто сочетается с интенсивной головной болью, рвотой и быстрым ухудшением состояния |
| Сознание и менингеальные симптомы | Обычно сохранены; менингеальный синдром отсутствует | Чаще сохранены, но зависят от размера и локализации инфаркта | Угнетение сознания и менингеальные признаки возможны, особенно при массивной гематоме или прорыве крови в желудочки |
| Динамика и прогноз | Нередко ранняя регрессия дефицита и относительно благоприятное восстановление | Восстановление вариабельно и зависит от объема поражения и функциональной значимости коры | Часто наблюдается прогрессирование в первые часы из-за увеличения гематомы и отека |
| МРТ/КТ | На DWI — небольшой гиперинтенсивный очаг в глубинных структурах; ранняя КТ может быть малоинформативной | Очаг ограниченной диффузии соответствует корковому или корково-подкорковому бассейну | КТ обычно быстро выявляет гиперденсную гематому |
| Типичный сосудистый механизм | Микроангиопатия, липогиалиноз, микроатерома мелких артерий | Атеротромбоз крупной артерии или кардиоэмболия | Разрыв артериолы, чаще на фоне хронической гипертензии или церебральной амилоидной ангиопатии |
Таким образом, быстрое восстановление отражает небольшой объем повреждения и отсутствие поражения корковых центров, а не отсутствие органического инфаркта. Диагноз подтверждают нейровизуализацией, предпочтительно МРТ с диффузионно-взвешенными режимами, и оценкой сосудистых факторов риска. Даже при легком дефиците необходима вторичная профилактика: контроль артериального давления, коррекция липидов и диабета, антиагрегантная терапия при некардиоэмболическом механизме и лечение других факторов сосудистого риска.