2) депрессии
3) старческой астении
4) когнитивных нарушениях (+)
Определение витамина B12 обязательно при когнитивных нарушениях, поскольку дефицит кобаламина относится к потенциально курабельным причинам когнитивного снижения. У пожилого пациента он может проявляться ухудшением памяти, внимания и исполнительных функций, замедлением мышления, изменением поведения или картиной деменции. Поэтому базовое обследование направлено не только на установление вероятного нейродегенеративного заболевания, но и на исключение метаболических состояний, коррекция которых способна уменьшить выраженность симптомов. Российские клинические рекомендации предусматривают исследование витамина B12 у всех пациентов пожилого и старческого возраста с когнитивными расстройствами.
Кобаламин служит кофактором метионинсинтазы и метилмалонил-КоА-мутазы. При его недостаточности повышаются концентрации гомоцистеина и метилмалоновой кислоты, нарушаются метилирование, синтез миелина и обмен жирных кислот, что приводит к повреждению аксонов и демиелинизации. Наряду с когнитивным снижением возможны парестезии, сенситивная атаксия, нарушение вибрационной и проприоцептивной чувствительности, депрессивные или психотические симптомы.
Отсутствие анемии или макроцитоза не исключает дефицит: неврологические и психические проявления могут возникать при нормальных показателях гемоглобина и среднего объёма эритроцита. Первичным исследованием обычно является концентрация общего или активного витамина B12; при пограничном результате и сохраняющейся клинической вероятности определяют метилмалоновую кислоту, реже — гомоцистеин. Последний менее специфичен, поскольку повышается также при дефиците фолатов, почечной дисфункции и других состояниях.
| Состояние | Характерные диагностические признаки | Значение лабораторного обследования |
|---|---|---|
| Дефицит витамина B12 | Подострое когнитивное снижение, парестезии, нарушение походки, снижение глубокой чувствительности; макроцитоз может отсутствовать | Снижение B12; при пограничном уровне — повышение метилмалоновой кислоты и обычно гомоцистеина |
| Болезнь Альцгеймера | Постепенное неуклонное прогрессирование, раннее нарушение эпизодической памяти с последующим вовлечением других когнитивных сфер | Диагноз требует исключения дефицита B12 и других метаболических причин когнитивного снижения |
| Сосудистое когнитивное расстройство | Замедление психических процессов, нарушение исполнительных функций, очаговые неврологические симптомы, связь с инсультами | Лабораторный скрининг дополняется оценкой сосудистых факторов риска и нейровизуализацией |
| Депрессивное расстройство | Сниженное настроение, ангедония, вариабельность результатов тестов, выраженные субъективные жалобы при меньшей объективной тяжести дефекта | Витамин B12 исследуют при когнитивных симптомах, неврологических признаках или наличии факторов риска его дефицита |
| Делирий | Острое начало, колебания выраженности симптомов в течение суток, нарушение внимания и уровня сознания | Необходим срочный поиск инфекции, метаболического нарушения, лекарственной интоксикации или другого провоцирующего фактора |
| Гипотиреоз | Когнитивная и психомоторная замедленность, сонливость, зябкость, запоры, брадикардия | Определяют тиреотропный гормон и свободный тироксин как маркеры потенциально обратимой причины |
| Лекарственно-индуцированное нарушение | Временная связь с назначением седативных или антихолинергических препаратов, сонливость, спутанность, падения | Ключевое значение имеют лекарственный анамнез и оценка суммарной антихолинергической нагрузки |
Выявление дефицита требует установления его причины: недостаточного поступления, аутоиммунного гастрита, заболевания или резекции желудка и подвздошной кишки, а также лекарственно-индуцированной мальабсорбции. Способ заместительной терапии выбирают с учётом выраженности неврологических проявлений и сохранности всасывания витамина. Чем раньше начата коррекция подтверждённого дефицита, тем выше вероятность восстановления функций; при длительном поражении нервной системы остаточные нарушения могут сохраняться. Назначение витамина B12 пациентам с нормальным статусом кобаламина не является самостоятельным методом лечения нейродегенеративной деменции.