2) белково-клеточной диссоциации
3) нарушения периферического кровоснабжения
4) хронического воспаления (+)
Кахексия представляет собой сложный метаболический синдром, обычно связанный с хроническим заболеванием (злокачественной опухолью, хронической сердечной недостаточностью, ХОБЛ, хронической инфекцией и др.). Ее ключевой патогенетический признак — персистирующее системное воспаление с активацией провоспалительных медиаторов, прежде всего интерлейкина-6, фактора некроза опухоли-α и интерлейкина-1β. Эти медиаторы усиливают протеолиз в скелетных мышцах, липолиз в жировой ткани, анорексию и энергетические затраты, поэтому потеря массы тела продолжается даже при относительно достаточном поступлении пищи.
При тяжелой недостаточности питания ведущим механизмом является внешний дефицит энергии и белка. Организм преимущественно включает адаптивное снижение основного обмена и расходует жировые депо, тогда как при кахексии преобладает неадаптивный катаболизм с выраженной саркопенией, нарушением функции мышц и изменением белкового обмена. Восполнение питания при кахексии необходимо, но само по себе обычно не приводит к полноценному восстановлению массы и состава тела. Иммунодефицит может развиваться при обоих состояниях, а нарушения периферического кровообращения и белково-клеточная диссоциация не являются специфическими критериями кахексии.
Диагностически учитывают непреднамеренную потерю массы тела, снижение мышечной массы и силы, анорексию, функциональные ограничения и признаки воспалительной активности. В консенсусных подходах кахексию подозревают при потере более 5% исходной массы тела за 6 месяцев либо при меньшей потере в сочетании с низким индексом массы тела или саркопенией на фоне хронического заболевания. Таким образом, наличие хронического воспаления отражает принципиальное отличие кахексии от преимущественно алиментарного истощения.
| Признак | Кахексия | Тяжелая недостаточность питания |
|---|---|---|
| Основная причина | Хроническое заболевание с системным воспалительным и нейрогуморальным ответом | Недостаточное поступление или усвоение энергии и белка |
| Воспалительная активность | Часто повышены С-реактивный белок и другие маркеры воспаления; активируются цитокины | Обычно отсутствует, если не присоединено инфекционное или иное воспалительное заболевание |
| Метаболические изменения | Гиперкатаболизм, усиление протеолиза и липолиза, нередко повышение энергозатрат | Адаптивное снижение основного обмена и последовательное использование жировых и белковых резервов |
| Изменения состава тела | Непропорциональная потеря скелетной мышечной массы, часто с саркопенией и слабостью | Более равномерное уменьшение жировой и безжировой массы |
| Аппетит и функциональное состояние | Анорексия, раннее насыщение, выраженное снижение силы и физической активности | Аппетит может быть сохранен или снижен вследствие дефицита питания |
| Ответ на нутритивную поддержку | Ограниченный без контроля основного заболевания и подавления катаболизма | Обычно более выраженный при своевременном восполнении дефицита |
| Диагностические ориентиры | Непреднамеренное снижение массы, саркопения, функциональный спад и признаки хронического воспаления | Дефицит массы и нутриентов без обязательного системного воспалительного компонента |
Выявление кахексии требует поиска и лечения основного заболевания, оценки питания, мышечной силы и физической функции. Низкий уровень альбумина сам по себе не подтверждает кахексию, поскольку также зависит от воспаления, гидратации и функции печени. Нутритивная терапия должна сочетаться с коррекцией симптомов, дозированной физической активностью и контролем воспалительного и катаболического процесса.