2) ожирение
3) переохлаждение
4) курение (+)
Курение является ведущим модифицируемым фактором риска рака лёгкого. Табачный дым содержит полициклические ароматические углеводороды, табакоспецифические нитрозамины, альдегиды и другие канцерогены, которые вызывают повреждение ДНК эпителиальных клеток бронхов, формирование ДНК-аддуктов, оксидативный стресс и накопление мутаций в генах-супрессорах опухолевого роста и онкогенах. Риск возрастает с увеличением длительности курения и суммарной дозы табачного дыма; её оценивают в пачка-летах: число пачек сигарет в день умножают на количество лет курения.
Курение связано с развитием мелкоклеточного и плоскоклеточного рака лёгкого, а также существенно повышает вероятность аденокарциномы. Пассивное курение также увеличивает риск вследствие длительного вдыхания канцерогенов. Сочетание табакокурения с воздействием асбеста, радона, соединений мышьяка, никеля, хрома и производственной пыли обладает синергичным эффектом, то есть риск становится выше, чем при изолированном воздействии каждого фактора.
| Фактор | Роль в возникновении рака лёгкого | Основной механизм или практическое значение |
|---|---|---|
| Активное курение | Наиболее значимый предотвратимый фактор | Прямое канцерогенное действие табачного дыма, хроническое воспаление и накопление мутаций; риск зависит от пачка-лет. |
| Пассивное курение | Доказанный, но менее выраженный фактор | Регулярное вдыхание бокового и выдыхаемого дыма повышает канцерогенную нагрузку, особенно при длительном бытовом воздействии. |
| Радон | Значимый фактор, особенно у некурящих | Радиоактивный газ и продукты его распада повреждают ДНК альвеолярного и бронхиального эпителия; опасность возрастает в плохо вентилируемых помещениях. |
| Профессиональные канцерогены | Доказанный фактор производственного риска | Асбест, кварцевая пыль, соединения хрома, никеля, мышьяка и дизельные выхлопы вызывают хроническое повреждение и генотоксическое воздействие. |
| Загрязнение атмосферного воздуха | Умеренный популяционный риск | Мелкодисперсные частицы PM2,5 и продукты сгорания поддерживают воспаление и способствуют повреждению генома. |
| Хронические заболевания лёгких | Ассоциированный фактор повышенного риска | Хроническая обструктивная болезнь лёгких, лёгочный фиброз и длительное воспаление создают условия для неопластической трансформации; часто сочетаются с курением. |
| Ожирение, переохлаждение, неспецифическая инфекция | Не относятся к установленным самостоятельным основным факторам | Для них отсутствует сопоставимая с табачным дымом доказанная причинная связь с раком лёгкого; отдельные инфекции могут изучаться как ассоциированные состояния, но не заменяют общепринятую оценку факторов риска. |
Отказ от курения снижает вероятность рака лёгкого независимо от стажа, хотя у бывших курильщиков повышенный риск может сохраняться длительное время. Профилактика включает прекращение употребления табака, исключение пассивного курения, контроль профессиональных воздействий и обследование помещений на радон при наличии показаний. У лиц с высоким суммарным табачным стажем вопрос ежегодного низкодозового компьютерного томографического скрининга решают по действующим клиническим рекомендациям. Длительный кашель, кровохарканье, одышка или необъяснимая потеря массы тела требуют медицинского обследования и сами по себе не являются специфическими признаками опухоли.