↑ Вверх ↓ Вниз

Ig e участвуют в патогенезе (ответ на вопрос)

Ig E УЧАСТВУЮТ В ПАТОГЕНЕЗЕ
1) иммунокомплексных аллергических реакций
2) аллергических реакций замедленного типа
3) аллергических реакций немедленного типа (+)
4) цитотоксических аллергических реакций

Иммуноглобулины класса E (IgE) являются ключевым звеном гиперчувствительности I типа по классификации Джелла и Кумбса, то есть аллергических реакций немедленного типа. В фазе сенсибилизации IgE синтезируются плазматическими клетками и фиксируются на высокоаффинных рецепторах FcεRI тучных клеток и базофилов. При повторном контакте с аллергеном происходит перекрёстное связывание молекул IgE, что вызывает дегрануляцию этих клеток и высвобождение гистамина, триптазы, лейкотриенов, простагландинов и провоспалительных цитокинов.

Клинические проявления развиваются обычно в течение нескольких минут: возникают зуд, крапивница, ангионевротический отёк, бронхоспазм, гиперсекреция слизи, ринорея, снижение артериального давления; наиболее тяжёлым вариантом является анафилаксия. Помимо ранней фазы возможна поздняя воспалительная фаза через 4–8 часов, обусловленная привлечением эозинофилов и других клеток воспаления. В отличие от IgE-зависимого механизма, цитотоксические реакции связаны преимущественно с IgG или IgM против антигенов клеточной поверхности, иммунокомплексные — с отложением комплексов антиген–антитело, а реакции замедленного типа — с активацией Т-лимфоцитов.

Тип гиперчувствительностиОсновные эффекторные факторыМеханизм поврежденияСрок развитияТипичные примеры
I тип, немедленныйIgE, тучные клетки, базофилы, эозинофилыПерекрёстное связывание IgE на FcεRI с последующей дегрануляцией и синтезом медиаторовСекунды–минуты; поздняя фаза — через 4–8 часовАнафилаксия, крапивница, аллергический ринит, атопическая бронхиальная астма
II тип, цитотоксическийIgG, IgM, комплемент, фагоциты, NK-клеткиСвязывание антител с антигенами клеточной поверхности, активация комплемента или антителозависимой клеточной цитотоксичностиЧасы–суткиАутоиммунная гемолитическая анемия, лекарственная тромбоцитопения
III тип, иммунокомплексныйРастворимые комплексы антиген–IgG/IgM, комплемент, нейтрофилыОтложение иммунных комплексов в тканях и сосудистой стенке с развитием воспаленияЧасы–несколько сутокСывороточная болезнь, феномен Артюса, отдельные варианты васкулита
IV тип, замедленныйСенсибилизированные T-лимфоциты, макрофаги, цитотоксические T-клеткиЦитокин-опосредованное воспаление или прямое повреждение клеток без ведущей роли антителОбычно 24–72 часаКонтактный дерматит, туберкулиновая реакция, гранулематозное воспаление
Не-IgE-опосредованная немедленная реакцияТучные клетки, комплемент, другие медиаторные системыПрямая активация тучных клеток или комплемента без специфического IgEМинутыНекоторые лекарственные и инфузионные реакции; клинически могут имитировать анафилаксию

Для подтверждения IgE-зависимой сенсибилизации используют кожные прик-тесты и определение аллерген-специфического IgE в сыворотке; общий IgE имеет вспомогательное и неспецифическое значение. При анафилаксии диагностически полезно исследование сывороточной триптазы, особенно в динамике. Неотложной терапией анафилаксии является немедленное внутримышечное введение адреналина, тогда как антигистаминные препараты и глюкокортикостероиды применяются как дополнительные средства. Профилактика включает исключение причинного аллергена, обучение пациента и, при наличии показаний, аллерген-специфическую иммунотерапию.

Поделитесь с коллегами ссылкой на наш сайт