2) нарушению состояния кожи
3) гипохромной анемии (+)
4) снижению остроты зрения
Железо необходимо для синтеза гема — небелковой части гемоглобина, обеспечивающей связывание и перенос кислорода. При длительном недостаточном поступлении железа сначала истощаются его депо, затем нарушается образование эритроцитов: они становятся меньшими по размеру и содержат меньше гемоглобина. Поэтому формируется железодефицитная анемия, которая морфологически относится к микроцитарным гипохромным анемиям.
Снижение концентрации гемоглобина уменьшает кислородную ёмкость крови и вызывает тканевую гипоксию. Типичны слабость, утомляемость, одышка при нагрузке, бледность кожи, тахикардия; возможны сухость кожи, ломкость волос и ногтей, извращение вкуса. Однако изменения кожи являются неспецифическими проявлениями дефицита железа, тогда как гипохромная анемия — его основное гематологическое последствие при выраженном и продолжительном дефиците.
В общем анализе крови выявляют снижение гемоглобина, среднего объёма эритроцита (MCV) и среднего содержания гемоглобина в эритроците (MCH), нередко повышение ширины распределения эритроцитов по объёму (RDW). Лабораторное подтверждение включает снижение ферритина, сывороточного железа и насыщения трансферрина; ферритин может быть ложно нормальным или повышенным при воспалении, поскольку является белком острой фазы.
| Признак | Железодефицитная анемия | Анемия хронического воспаления | Талассемия-носительство |
|---|---|---|---|
| MCV и MCH | Снижены, микроцитоз и гипохромия обычно прогрессируют | Нормальные или умеренно снижены | Часто значительно снижены при относительно стабильном гемоглобине |
| Ферритин | Снижен; показатель менее 15–30 мкг/л поддерживает дефицит в зависимости от клинического контекста | Нормальный или повышенный вследствие воспалительной реакции | Обычно нормальный |
| Сывороточное железо и насыщение трансферрина | Снижены | Снижены, но дефицит железа функциональный — оно недоступно для эритропоэза | Обычно нормальные |
| Трансферрин и общая железосвязывающая способность сыворотки | Повышены как компенсаторная реакция | Снижены или находятся в пределах нормы | Обычно без существенных изменений |
| RDW и мазок периферической крови | RDW повышен, выражен анизоцитоз; эритроциты микроцитарные и гипохромные | Изменения менее выражены, возможна умеренная гипохромия | RDW часто нормальный, возможны мишеневидные эритроциты |
| Количество эритроцитов | Снижено или неадекватно нормальное для степени анемии | Снижено пропорционально активности основного заболевания | Нередко нормальное или повышенное при низком MCV |
| Типичный клинический контекст | Недостаточное поступление, хроническая кровопотеря, нарушение всасывания или повышенная потребность | Хроническая инфекция, аутоиммунное или опухолевое заболевание, хроническая болезнь почек | Наследственная гемоглобинопатия, семейный или этнический анамнез |
Для установления причины необходимо оценивать не только рацион, но и возможные хронические кровопотери, состояние желудочно-кишечного тракта и физиологические периоды повышенной потребности. Лечение включает устранение источника дефицита и назначение препаратов железа, чаще пероральных, с контролем гемоглобина и запасов железа. Парентеральное введение рассматривают при нарушении всасывания, непереносимости или необходимости быстрого восполнения дефицита. Нарушения рефракции и остроты зрения не относятся к типичным прямым последствиям недостатка железа.