↑ Вверх ↓ Вниз

Недостаток витамина d приводит к нарушению (ответ на вопрос)

НЕДОСТАТОК ВИТАМИНА D ПРИВОДИТ К НАРУШЕНИЮ
1) функции дыхания
2) пищеварения
3) обмена кальция (+)
4) функции сердца

Витамин D участвует в поддержании кальций-фосфорного гомеостаза. Его активная форма — кальцитриол, или 1,25(OH)2D — усиливает всасывание кальция и фосфатов в кишечнике, обеспечивая условия для минерализации костной ткани. При недостаточности витамина D поступление кальция из кишечника уменьшается, поэтому нарушается прежде всего обмен кальция и фосфора, а не функции дыхательной, пищеварительной или сердечно-сосудистой систем.

Снижение концентрации кальция стимулирует секрецию паратиреоидного гормона и формирует вторичный гиперпаратиреоз. Паратгормон временно поддерживает нормальный уровень кальция за счёт усиления резорбции костной ткани и уменьшения выведения кальция почками, однако одновременно увеличивает потерю фосфатов с мочой. Поэтому нормальная концентрация кальция в сыворотке не исключает дефицит витамина D; более характерны гипофосфатемия, повышение активности щелочной фосфатазы и компенсаторное увеличение паратгормона.

Основным лабораторным показателем обеспеченности организма служит сывороточная концентрация 25-гидроксивитамина D [25(OH)D], поскольку этот метаболит имеет относительно длительный период полувыведения. Клиническими последствиями выраженного дефицита являются рахит у детей и остеомаляция у взрослых — нарушение минерализации костного матрикса, сопровождающееся мышечной слабостью, костными болями, деформациями скелета и повышенным риском переломов.

Ориентиры оценки обеспеченности витамином D и последствия его дефицита
Состояние25(OH)DБиохимические признакиКлиническое значение
Достаточная обеспеченностьОбычно ≥30 нг/мл (≥75 нмоль/л)Кальций, фосфаты, паратгормон и щелочная фосфатаза без характерных отклоненийНормальная минерализация костной ткани
Недостаточность20–29 нг/мл (50–74 нмоль/л)Паратгормон может быть нормальным или умеренно повышенным; кальций часто сохраняется в пределах нормыСостояние риска нарушения кальций-фосфорного обмена; пороги зависят от клинических рекомендаций
Дефицит<20 нг/мл (<50 нмоль/л)Возможны вторичный гиперпаратиреоз, снижение фосфатов, повышение щелочной фосфатазы; кальций на ранних этапах может быть нормальнымНарушается всасывание кальция и поддержание костной минерализации
Выраженный дефицит<10 нг/мл (<25 нмоль/л)Чаще выявляются гипокальциемия или гипофосфатемия, значительное повышение паратгормона и щелочной фосфатазыВысокий риск рахита, остеомаляции, мышечной слабости и переломов
Рахит у детейОбычно снижен, но диагноз не основывается только на 25(OH)DГипофосфатемия, повышение щелочной фосфатазы, иногда гипокальциемия и гиперпаратиреоз; рентгенологические признаки нарушения зон ростаДеформации костей, задержка роста и моторного развития
Остеомаляция у взрослыхЧаще сниженПовышение щелочной фосфатазы, вторичный гиперпаратиреоз, возможны гипокальциемия и гипофосфатемия; на рентгенограммах — зоны ЛоозераДиффузные костные боли, проксимальная мышечная слабость, патологические переломы

Лечение обычно включает восполнение дефицита холекальциферолом или эргокальциферолом, обеспечение достаточного поступления кальция и устранение причин нарушения всасывания или метаболизма витамина D. Дозу и длительность терапии определяют с учётом возраста, тяжести дефицита, функции почек и сопутствующих заболеваний. Эффективность лечения контролируют по 25(OH)D, кальцию, фосфатам, паратгормону и активности щелочной фосфатазы. Профилактика основана на рациональном питании, обогащённых витамином D продуктах и безопасной инсоляции с учётом риска фотоповреждения кожи.

Поделитесь с коллегами ссылкой на наш сайт