2) нормальный уровень растворимого рецептора трансферрина и высокая концентрация гепсидина (+)
3) низкий уровень гепсидина и высокий уровень С-реактивного белка
4) пониженный уровень ферритина и нормальный уровень растворимого рецептора трансферрина
Анемия хронических болезней, или анемия воспаления, развивается вследствие цитокин-опосредованного нарушения обмена железа. Интерлейкин-6 активирует синтез гепсидина в печени; гепсидин связывается с ферропортином и вызывает его интернализацию и деградацию. В результате уменьшаются всасывание железа в кишечнике и его выход из макрофагов, поэтому при сохранённых тканевых запасах формируется функциональный дефицит железа для эритропоэза.
Концентрация растворимого рецептора трансферрина отражает потребность эритроидных клеток в железе и при изолированной анемии воспаления обычно остаётся в пределах референсного интервала. Это отличает её от абсолютного железодефицита, при котором экспрессия рецепторов трансферрина и уровень их растворимой формы повышаются. Ферритин при хроническом воспалении, как правило, нормальный или повышенный, поскольку одновременно отражает сохранение железа в ретикулоэндотелиальной системе и обладает свойствами белка острой фазы.
| Лабораторный признак | Анемия хронических болезней | Железодефицитная анемия | Сочетание воспаления и дефицита железа |
|---|---|---|---|
| Гепсидин | Повышен вследствие активации воспалительных сигнальных путей | Снижен, что способствует усилению всасывания и мобилизации железа | Вариабелен; зависит от выраженности воспаления и истощения запасов |
| Ферритин | Нормальный или повышенный | Пониженный | Низкий или ложно нормальный на фоне воспаления |
| Растворимый рецептор трансферрина | Обычно нормальный | Повышенный | Часто повышенный |
| Сывороточное железо | Понижено | Понижено | Понижено |
| Трансферрин и общая железосвязывающая способность | Нормальные или пониженные | Повышенные | Вариабельные |
| Насыщение трансферрина железом | Понижено | Понижено | Понижено, нередко значительно |
| С-реактивный белок | Обычно повышен | Нормальный при отсутствии сопутствующего воспаления | Повышен |
Дополнительными механизмами анемии воспаления служат подавление синтеза и биологического действия эритропоэтина, торможение пролиферации эритроидных предшественников и умеренное сокращение продолжительности жизни эритроцитов. Анемия чаще бывает нормоцитарной и нормохромной, однако при длительном течении возможен умеренный микроцитоз. Для выявления сопутствующего абсолютного дефицита железа целесообразно комплексно оценивать ферритин, насыщение трансферрина, растворимый рецептор трансферрина и индекс sTfR/log ферритина. Определение гепсидина патогенетически информативно, но его клиническое применение ограничивается различиями между аналитическими методами и референсными интервалами.