2) повреждение канальцев почек
3) повреждение базальной мембраны клубочков почек
4) воспаление почек
Преренальная протеинурия относится к протеинурии переполнения и возникает до поражения структур нефрона. При усиленном распаде белков тканей в крови возрастает концентрация низкомолекулярных белков или их фрагментов, например миоглобина при рабдомиолизе, гемоглобина при внутрисосудистом гемолизе, лёгких цепей иммуноглобулинов при плазмоклеточных заболеваниях. Эти вещества свободно фильтруются через клубочковый фильтр и поступают в проксимальные канальцы в количестве, превышающем возможности рецепторного эндоцитоза и последующей деградации.
Таким образом, базальная мембрана клубочков и канальцев первоначально могут оставаться морфологически интактными; протеинурия обусловлена главным образом повышенной белковой нагрузкой плазмы. Важная диагностическая особенность состоит в несоответствии между выраженной общей протеинурией и результатом стандартной тест-полоски: она преимущественно выявляет альбумин и может слабо реагировать на миоглобин, гемоглобин и лёгкие цепи. Для уточнения природы белка применяют электрофорез и иммунофиксацию белков мочи, определение свободных лёгких цепей, а клиническую причину ищут с помощью анализа креатинкиназы, признаков гемолиза и обследования на моноклональную гаммапатию.
| Вид протеинурии | Основной механизм | Преимущественные белки | Диагностические ориентиры |
|---|---|---|---|
| Преренальная, или протеинурия переполнения | Избыточное поступление фильтруемых белков в плазме при сохранённом клубочковом фильтре | Миоглобин, гемоглобин, лёгкие цепи иммуноглобулинов, лизоцим | Несоответствие результатов тест-полоски и количественного определения белка; подтверждение электрофорезом или иммунофиксацией |
| Гломерулярная селективная | Повышение проницаемости клубочкового фильтра преимущественно для альбумина | Альбумин и белки близкой молекулярной массы | Альбуминурия, часто выраженные отёки; оценка соотношения альбумин/креатинин мочи |
| Гломерулярная неселективная | Глубокое повреждение подоцитов, базальной мембраны и щелевых диафрагм | Альбумин и крупные плазменные белки, включая иммуноглобулины | Высокая протеинурия, нередко нефротический синдром, эритроцитурия и цилиндрурия |
| Тубулярная | Снижение реабсорбции низкомолекулярных белков в проксимальных канальцах | β2-микроглобулин, α1-микроглобулин, ретинолсвязывающий белок | Обычно умеренная протеинурия; выявляются признаки нарушения канальцевых функций, включая глюкозурию при нормальной гликемии |
| Постренальная | Добавление белка к моче после выхода из почечной паренхимы | Белки воспалительного экссудата, клеточные и микробные компоненты | Инфекция мочевых путей, пиурия, бактериурия, иногда макрогематурия; изменения преимущественно в нижних мочевых путях |
| Функциональная или транзиторная | Кратковременное изменение клубочковой гемодинамики без стойкого структурного поражения | Преимущественно альбумин | После физической нагрузки, лихорадки или ортостаза; исчезает при повторном исследовании в стандартных условиях |
Выраженность преренальной протеинурии определяется не повреждением почечной ткани, а концентрацией патологического белка и длительностью его поступления в фильтрат. При миоглобинурии необходимо своевременно оценивать риск острого повреждения почек, а при обнаружении моноклональных лёгких цепей — исключать плазмоклеточную неоплазию. Лечение направляют на устранение причины переполнения: остановку гемолиза, терапию рабдомиолиза или лечение основного гематологического заболевания. Само снижение белка в моче достигается прежде всего контролем системного патологического процесса, а не воздействием на клубочковый фильтр.