↑ Вверх ↓ Вниз

Причиной в12-дефицитной анемии может быть (ответ на вопрос)

ПРИЧИНОЙ В12-ДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ МОЖЕТ БЫТЬ
1) интоксикация медью
2) алкоголизм
3) инвазия широким лентецом (+)
4) интоксикация свинцом

Инвазия широким лентецом (Diphyllobothrium latum) является классической причиной приобретённой В12-дефицитной анемии. Паразит обитает в тонком кишечнике и интенсивно потребляет кобаламин, конкурируя с организмом хозяина; при длительной инвазии это приводит к истощению запасов витамина. Нарушается синтез ДНК в клетках костного мозга, вследствие чего развивается мегалобластное кроветворение с макроовалоцитозом эритроцитов и гиперсегментацией нейтрофилов.

Для В12-дефицита характерны снижение концентрации кобаламина, повышение метилмалоновой кислоты и гомоцистеина, макроцитарная анемия, нередко лейкопения и тромбоцитопения. Возможны атрофический глоссит, слабость, парестезии и нарушения глубокой чувствительности, поскольку дефицит витамина поражает не только кроветворение, но и миелиновый обмен. Подтверждением паразитарной причины служит выявление яиц или фрагментов широкого лентеца в кале; лечение включает противопаразитарную терапию, обычно празиквантелом, и восполнение витамина B12.

СостояниеТип анемии и MCVКлючевые лабораторные признакиОтличительный механизм или признак
Инвазия широким лентецомМегалобластная, макроцитарнаяСнижение B12, повышение метилмалоновой кислоты и гомоцистеинаКонкурентное потребление кобаламина паразитом; в кале выявляются яйца гельминта
Пернициозная анемияМегалобластная, макроцитарнаяНизкий B12, антитела к внутреннему фактору или париетальным клеткамНарушение всасывания кобаламина вследствие аутоиммунного атрофического гастрита
Дефицит фолатовМегалобластная, макроцитарнаяПовышение гомоцистеина при нормальной метилмалоновой кислотеНеврологические осложнения обычно отсутствуют; возможны недостаточное питание и мальабсорбция
Хронический алкоголизмЧаще немегалобластная макроцитарнаяУвеличение MCV без типичного дефицита B12; возможна гиперферментемияТоксическое влияние алкоголя на эритропоэз; также возможен сопутствующий дефицит фолатов
Интоксикация свинцомЧаще микроцитарная или нормоцитарнаяБазофильная пунктация эритроцитов, повышение протопорфирина, нарушение синтеза гемаИнгибирование δ-аминолевулинатдегидратазы и феррохелатазы; не является причиной В12-дефицита
Интоксикация медьюНе типична для мегалобластной анемииВозможны гемолиз, повышение трансаминаз и признаки поражения печениТоксическое повреждение эритроцитов и органов, а не конкурентное нарушение обмена кобаламина

При выявлении макроцитоза необходимо определить уровень витамина B12 и фолатов, оценить метилмалоновую кислоту и гомоцистеин. У пациента с В12-дефицитом важно уточнить сведения о употреблении сырой или недостаточно термически обработанной рыбы, поездках в эндемичные районы и паразитологических исследованиях кала. Заместительную терапию кобаламином не следует откладывать при наличии неврологических проявлений. После эрадикации паразита контролируют показатели общего анализа крови и восстановление обменных маркеров дефицита.

Поделитесь с коллегами ссылкой на наш сайт