2) накоплением креатинина в мышцах
3) усилением распада мышечных белков
4) усилением распада жиров
Отмеченный ответ отражает классический механизм острой мышечной боли при интенсивной физической работе. При недостаточном поступлении кислорода активируется анаэробный гликолиз: пируват превращается в лактат, что позволяет регенерировать НАД+ и поддерживать образование АТФ. Одновременно накапливаются ионы водорода, неорганический фосфат и другие метаболиты, снижается внутримышечный pH, нарушается работа сократительного аппарата и раздражаются периферические ноцицепторы. Это вызывает ощущение жжения, утомления и боли во время нагрузки или вскоре после неё.
С современной физиологической точки зрения лактат не является единственной и непосредственной причиной боли: его образование сопровождается метаболическим ацидозом, а сам лактат может использоваться как энергетический субстрат. Поэтому правильнее говорить о связи болевого синдрома с накоплением лактата и сопутствующим закислением мышечной ткани. Концентрация лактата обычно достигает максимума вскоре после прекращения интенсивной работы и затем снижается вследствие окисления в мышцах и сердце, а также глюконеогенеза в печени.
Креатинин образуется преимущественно из креатина и фосфокреатина и используется главным образом для оценки функции почек и мышечной массы; его накопление в мышцах не объясняет типичную острую постнагрузочную боль. Распад мышечных белков и усиление липолиза обеспечивают энергетические потребности организма, но не являются ведущим механизмом данного симптома.
| Состояние или процесс | Типичное время появления | Основной механизм | Характерные признаки и ориентиры |
|---|---|---|---|
| Острая метаболическая мышечная боль | Во время интенсивной работы или в первые минуты после неё | Анаэробный гликолиз, накопление лактата, ионов водорода и неорганического фосфата | Жжение, чувство тяжести и утомления; повышение лактата крови вскоре после нагрузки |
| Отсроченная мышечная болезненность | Через 12–48 часов, максимум обычно через 24–72 часа | Микроповреждение мышечных волокон и локальная воспалительная реакция после непривычной, особенно эксцентрической, нагрузки | Боль при движении и пальпации, скованность; уровень лактата к этому времени обычно нормализован |
| Мышечный спазм | Во время нагрузки или сразу после неё | Нарушение нервно-мышечной возбудимости, утомление, потери жидкости и электролитов | Внезапное болезненное непроизвольное сокращение отдельной мышцы или группы мышц |
| Рабдомиолиз | После чрезмерной или травматичной нагрузки, иногда с отсрочкой | Разрушение мышечных клеток с выходом креатинкиназы, миоглобина и электролитов | Выраженная боль, слабость, отёк; значительное повышение КФК, возможны миоглобинурия и тёмная моча |
| Физиологический распад креатинфосфата | Во время кратковременной высокоинтенсивной работы | Использование фосфокреатина для быстрого ресинтеза АТФ | Образование креатина и небольшого количества креатинина; сам процесс не является типичной причиной мышечной боли |
| Распад белков и мобилизация жиров | Преимущественно при длительной нагрузке, дефиците энергии или восстановлении | Обеспечение аминокислотами и жирными кислотами энергетического обмена | Поддерживают энергоснабжение, но не вызывают характерного острого жжения в работающей мышце |
Острая метаболическая боль обычно уменьшается после прекращения нагрузки, постепенного восстановления дыхания и активного восстановления низкой интенсивности. Персистирующая или нарастающая боль, выраженная слабость, отёк и потемнение мочи требуют исключения повреждения мышц и рабдомиолиза. В такой ситуации оценивают активность креатинкиназы, концентрации креатинина и электролитов, а также проводят исследование мочи. Диагностировать причину боли только по уровню лактата некорректно, поскольку его повышение является временным метаболическим маркером нагрузки.