2) раздражённого желудка
3) хронического поверхностного гастрита
4) рубцово-язвенного сужения привратника
Значительное снижение кислотности наиболее характерно для хронического атрофического гастрита, поскольку при этом заболевании происходит уменьшение количества и функциональной активности желез слизистой оболочки желудка. Особенно важна утрата париетальных клеток, продуцирующих соляную кислоту и внутренний фактор Касла; при выраженной атрофии развивается гипохлоргидрия или ахлоргидрия. В аутоиммунном варианте преимущественно поражается тело и дно желудка, тогда как при многофокусном варианте атрофия может распространяться на антральный отдел.
Снижение кислотопродукции нарушает переваривание белков и антибактериальный барьер желудка, а дефицит внутреннего фактора Касла создает риск нарушения всасывания витамина B12 и развития мегалобластной анемии. Компенсаторно повышается уровень гастрина вследствие утраты отрицательной обратной связи. Диагноз подтверждают эндоскопией с биопсией по протоколу оценки атрофии и кишечной метаплазии, внутрижелудочной pH-метрией или исследованием кислотопродукции; дополнительными признаками служат снижение пепсиногена I и отношения пепсиноген I/II, а также антитела к париетальным клеткам и внутреннему фактору Касла.
| Состояние | Кислотность | Основной механизм | Диагностические признаки |
|---|---|---|---|
| Хронический атрофический гастрит | Существенно снижена, возможна ахлоргидрия | Атрофия желез и утрата париетальных клеток | Атрофия и метаплазия по биопсии, гипергастринемия, снижение пепсиногена I; при аутоиммунном варианте — дефицит B12 |
| Хронический поверхностный гастрит | Чаще сохранена, может быть нормальной или изменяться умеренно | Воспаление без выраженной утраты железистого аппарата | Поверхностные воспалительные изменения слизистой при эндоскопии и гистологическом исследовании |
| Функциональная диспепсия (раздражённый желудок ) | Не имеет обязательного стойкого снижения | Нарушение моторики, висцеральная гиперчувствительность и взаимодействия кишечник—мозг | Симптомы при отсутствии органического поражения; кислотность не является определяющим критерием |
| Рубцово-язвенное сужение привратника | Вариабельна; снижение не является ведущим признаком | Механическая задержка эвакуации желудочного содержимого | Рвота застойным содержимым, шум плеска, расширение желудка; подтверждение ЭГДС и визуализирующими методами |
| Аутоиммунный гастрит тела желудка | Прогрессирующее снижение вплоть до ахлоргидрии | Иммунное повреждение париетальных клеток | Антитела к париетальным клеткам или внутреннему фактору, гипергастринемия, железодефицит и позднее B12-дефицит |
Таким образом, выраженная гипоацидность отражает структурную утрату кислотопродуцирующих желез, а не только функциональное нарушение пищеварения. При выявлении ахлоргидрии необходимо исключить аутоиммунный гастрит, инфекцию H. pylori, длительный прием ингибиторов протонной помпы и другие вторичные причины. Пациенты с атрофией требуют контроля уровня витамина B12, показателей обмена железа и эндоскопического наблюдения с учетом риска кишечной метаплазии и неоплазии.