2) глюкокортикоидов (+)
3) контрацептических
4) противоэпилептических
Глюкокортикоиды являются наиболее значимым лекарственным фактором риска неинфекционного остеонекроза, прежде всего головки бедренной кости. Вероятность осложнения возрастает при пульс-терапии, высоких суточных дозах и значительной дозовой нагрузке в течение короткого периода; дополнительное значение имеют системные аутоиммунные заболевания, нарушения липидного обмена и тромбофилии. Поражение нередко бывает двусторонним и на ранней стадии может протекать бессимптомно.
Патогенез многофакторный: глюкокортикоиды усиливают адипогенную дифференцировку мезенхимальных клеток костного мозга, вызывают гипертрофию жировых клеток и повышение внутрикостного давления. Одновременно развиваются эндотелиальная дисфункция, нарушения микроциркуляции и коагуляции, апоптоз остеоцитов и остеобластов, подавление остеогенеза и недостаточность репарации. Результатом становится ишемическая гибель костных балок с последующим субхондральным переломом, уплощением суставной поверхности и вторичным артрозом.
Характерны постепенно нарастающая глубокая боль в паховой или ягодичной области, усиление при нагрузке, ограничение внутренней ротации бедра и хромота. Обычная рентгенография на ранней стадии может не выявлять изменений, поэтому наиболее чувствительным методом является магнитно-резонансная томография: типичны очаговые изменения костного мозга и серпигинозная граница некроза, в том числе двойная линия на Т2-взвешенных изображениях. После коллапса головки бедренной кости органосохраняющее лечение становится значительно менее эффективным.
| Состояние | Клинические особенности | Визуализация | Дифференциальный признак |
|---|---|---|---|
| Глюкокортикоид-ассоциированный остеонекроз | Постепенная нагрузочная боль в паху, ограничение внутренней ротации; возможно двустороннее поражение | МРТ: серпигинозная линия некроза, симптом двойной линии ; позднее — субхондральный коллапс | Связь с высокодозной или пульсовой терапией глюкокортикоидами |
| Коксартроз | Механическая боль, стартовая скованность, медленное прогрессирование | Сужение суставной щели, остеофиты, субхондральный склероз | Первичное поражение суставного хряща без ограниченного очага некроза |
| Транзиторный остеопороз бедра | Острое или подострое начало, выраженная боль, чаще самопроизвольное обратное развитие | Диффузный отёк костного мозга без типичной границы некроза | Отсутствие сформированного некротического сегмента и коллапса |
| Стрессовый перелом шейки бедра | Боль после повторной физической нагрузки, локальная болезненность | МРТ: линейная зона перелома с окружающим отёком костного мозга | Линия перелома вместо географического очага остеонекроза |
| Септический артрит | Острое начало, лихорадка, резкая боль и ограничение всех движений | Выпот, синовит; позднее — деструкция суставных поверхностей | Системное воспаление и воспалительный либо гнойный синовиальный экссудат |
| Остеопороз, индуцированный глюкокортикоидами | Часто бессимптомное снижение прочности костей, возможны компрессионные переломы позвонков | Снижение минеральной плотности, низкоэнергетические переломы | Диффузное нарушение костной прочности, а не локальная ишемическая гибель кости |
Для профилактики используют минимальную эффективную дозу глюкокортикоидов и по возможности сокращают продолжительность высокодозной терапии. Появление боли в тазобедренном суставе у пациента, получающего такие препараты, служит основанием для раннего выполнения МРТ даже при нормальной рентгенограмме. На доколлапсных стадиях рассматривают разгрузку сустава и органосохраняющие вмешательства, включая декомпрессию очага. При выраженной деформации и вторичном артрозе основным хирургическим методом становится эндопротезирование тазобедренного сустава.