2) снижение системного сосудистого сопротивления
3) низкий сердечный выброс за счет нарушения сократимости
4) потеря внутрисосудистой жидкости (+)
Основной механизм гипоперфузии при ожоговом шоке — острая утрата внутрисосудистого объёма. Повреждение тканей и системная воспалительная реакция повышают проницаемость капилляров, вследствие чего плазма, альбумин и электролиты перемещаются в интерстициальное пространство и теряются с поверхности ожога. Дополнительное значение имеют испарительные потери через обожжённую кожу. Снижение венозного возврата уменьшает преднагрузку, ударный и минутный объём сердца, что приводит к недостаточному кровоснабжению органов.
В первые часы ожогового шока обычно наблюдается компенсаторное повышение симпатической активности и системного сосудистого сопротивления, поэтому первичное снижение сосудистого тонуса не является ведущей причиной. Нарушение сократимости миокарда возможно при тяжёлом ожоге и длительной гипоперфузии, но чаще носит вторичный характер. Клинически гиповолемия проявляется тахикардией, уменьшением диуреза, холодными конечностями, замедлением капиллярного наполнения, прогрессированием метаболического ацидоза и повышением лактата; ранняя гемоконцентрация может сменяться анемией и гипоальбуминемией после инфузионной терапии.
| Механизм | Гемодинамическое следствие | Характерные признаки и значение |
|---|---|---|
| Системная капиллярная утечка | Выход плазмы и белков в интерстиций, уменьшение эффективного ОЦК | Ведущий механизм раннего ожогового шока; формирование отёка тканей |
| Испарительные потери через ожоговую поверхность | Дополнительное уменьшение объёма циркулирующей плазмы | Особенно значимы при больших и глубоких ожогах, гипертермии и отсутствии покрытия ран |
| Снижение венозного возврата | Уменьшение преднагрузки, ударного и минутного объёма сердца | Тахикардия, слабый пульс, гипотензия при декомпенсации |
| Системное сосудистое сопротивление | В ранней фазе чаще повышается вследствие активации симпатоадреналовой системы | Не является первичной причиной гипоперфузии; выраженная вазодилатация возможна позднее или при сочетанном септическом шоке |
| Сократимость миокарда | Может снижаться вторично, усугубляя уменьшение сердечного выброса | Не объясняет основную гиповолемию в начальном периоде; оценивается по эхокардиографии и клинической динамике |
| Признаки недостаточной перфузии | Нарушение доставки кислорода тканям | Олигурия, повышение лактата и дефицита оснований, нарушение сознания, периферическая вазоконстрикция |
| Принцип начальной терапии | Восстановление внутрисосудистого объёма и органной перфузии | Сбалансированные кристаллоиды с коррекцией по диурезу, гемодинамике и динамике лактата; ориентир диуреза у взрослого обычно 0,5 мл/кг/ч |
Тяжесть гиповолемии оценивают с учётом площади и глубины ожога, динамики жизненно важных показателей, диуреза и лабораторных маркеров тканевой гипоперфузии. Расчёт инфузионной потребности выполняют по площади ожога и массе тела, но формулу используют только как стартовый ориентир с последующей индивидуальной коррекцией. Избыточная инфузия опасна усилением отёка, компартмент-синдромом и ухудшением дыхательной функции. Поэтому ключевой задачей является контролируемое восстановление эффективного внутрисосудистого объёма без перегрузки жидкостью.