2) анемия
3) нормализация диуреза
4) диспротеинемия
Лихорадка является наиболее ранним клиническим проявлением острой ожоговой токсемии. Эта фаза ожоговой болезни обычно развивается после выхода пациента из ожогового шока, чаще на 2–3-и сутки после травмы, когда в системный кровоток начинают поступать продукты распада повреждённых тканей, денатурированные белки и медиаторы воспаления. Под их воздействием активируются макрофаги и другие клетки иммунной системы, повышается продукция интерлейкинов-1 и -6, фактора некроза опухоли-α и простагландина E2, что приводит к перестройке центра терморегуляции и повышению температуры тела.
Ранняя лихорадка при токсемии может иметь асептический характер и сама по себе не доказывает присоединение инфекции. На этом этапе обычно также отмечаются слабость, тахикардия, нарушения сна, аппетита и функции центральной нервной системы. Анемия и диспротеинемия формируются позднее как следствие гемолиза, угнетения эритропоэза, выраженного катаболизма, потери белка через ожоговую поверхность и перераспределения белковых фракций; поэтому они не являются первым клиническим признаком. Восстановление или нормализация диуреза отражает улучшение перфузии после шока и не служит специфическим критерием токсемии.
| Состояние или этап | Ориентировочные сроки | Ведущий механизм | Ключевые признаки |
|---|---|---|---|
| Ожоговый шок | Первые часы — 2–3-и сутки | Плазмопотеря, гиповолемия, боль, системная гипоперфузия | Гипотензия, тахикардия, бледность, олигурия, гипотермия или нестабильная температура |
| Острая ожоговая токсемия | Обычно с 2–3-х до 10–14-х суток | Резорбция продуктов распада тканей и стерильное системное воспаление | Ранний признак — лихорадка; также возможны слабость, тахикардия, нейровегетативные и диспепсические расстройства |
| Септикотоксемия | Чаще после отторжения струпа и инфицирования ран | Микробная инвазия, бактериальные токсины, генерализованная воспалительная реакция | Устойчивая или гектическая лихорадка, гнойное отделяемое, ухудшение общего состояния, органная дисфункция, нарастающий лейкоцитоз |
| Анемия ожоговой болезни | Развивается постепенно, особенно при обширных и глубоких ожогах | Гемолиз, кровопотери, гемодилюция, угнетение эритропоэза, воспалительный катаболизм | Снижение гемоглобина и гематокрита, слабость, тахикардия; признак не специфичен для начала токсемии |
| Диспротеинемия | По мере прогрессирования ожоговой болезни | Потеря белка через рану, нарушение синтеза альбумина, усиление синтеза белков острой фазы | Гипоальбуминемия, изменение соотношения альбуминов и глобулинов, отёчный синдром |
| Диурез после выхода из шока | При восстановлении внутрисосудистого объёма | Улучшение почечной перфузии и коррекция гиповолемии | Нормализация диуреза имеет прогностическое значение, но не является специфическим проявлением острой токсемии |
Таким образом, повышение температуры тела — наиболее ранний ориентир перехода от ожогового шока к фазе острой токсемии. Интерпретировать лихорадку следует с учётом площади и глубины ожога, сроков после травмы и состояния раневой поверхности. Для разграничения асептической токсемии и септикотоксемии необходима оценка динамики температуры, лабораторных показателей, признаков инфицирования и функции органов. Раннее распознавание этой фазы позволяет своевременно проводить инфузионную, метаболическую и симптоматическую терапию, а также контролировать состояние ожоговых ран.