2) сердечно-сосудистых (+)
3) неврологических
4) обменных
После успешной трансплантации почки восстанавливается основная часть функций, утраченных при терминальной хронической болезни почек: выведение уремических токсинов, регуляция водно-электролитного и кислотно-основного равновесия, продукции эритропоэтина и обмена кальция и фосфора. Это уменьшает выраженность эндотелиальной дисфункции, хронического воспаления, анемии, гипергидратации и артериальной гипертензии — ключевых факторов атеросклероза, сердечной недостаточности, аритмий и ишемической болезни сердца.
По сравнению с длительным диализом функционирующий почечный трансплантат обычно снижает сердечно-сосудистую заболеваемость и смертность, поскольку устраняет постоянную уремическую нагрузку и обеспечивает более физиологичный контроль объёма циркулирующей крови и артериального давления. Коррекция анемии повышает доставку кислорода к миокарду, а нормализация фосфорно-кальциевого обмена и уровня паратиреоидного гормона замедляет сосудистую и клапанную кальцификацию.
Снижение риска не означает его полного исчезновения. У реципиентов сохраняются исходные факторы риска, включая сахарный диабет, дислипидемию и поражение сосудов, а глюкокортикоиды и ингибиторы кальциневрина могут способствовать гипертензии, гипергликемии и нарушению липидного обмена. Поэтому после трансплантации необходимы регулярный контроль функции трансплантата, артериального давления, гемоглобина, липидного профиля, гликемии и минерального обмена.
| Фактор | При терминальной почечной недостаточности и диализе | Изменения после успешной трансплантации | Сердечно-сосудистое значение |
|---|---|---|---|
| Уремические токсины | Персистируют между сеансами диализа, поддерживают оксидативный стресс и эндотелиальную дисфункцию | Более эффективно удаляются функционирующим трансплантатом | Снижается повреждение сосудистой стенки и риск атеротромботических событий |
| Анемия | Связана с недостатком эритропоэтина и хроническим воспалением | Продукция эритропоэтина почкой обычно восстанавливается, анемия уменьшается | Снижается нагрузка на миокард и риск гипертрофии левого желудочка |
| Артериальная гипертензия и гипергидратация | Обусловлены задержкой натрия и воды, активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы | Объёмная перегрузка обычно уменьшается, давление легче контролировать | Уменьшается вероятность сердечной недостаточности, инсульта и гипертрофии миокарда |
| Минерально-костное нарушение при хронической болезни почек | Гиперфосфатемия, вторичный гиперпаратиреоз и сосудистая кальцификация | Фосфатный обмен и уровень паратиреоидного гормона частично нормализуются | Замедляется кальцификация артерий и клапанов сердца |
| Хроническое воспаление и протромботическое состояние | Поддерживаются уремией, контактом с диализным контуром и сопутствующими инфекциями | Уремическое воспаление обычно уменьшается при стабильной функции трансплантата | Снижается вклад системного воспаления в атерогенез и тромбоз |
| Остаточные и новые факторы риска | Высокий исходный сердечно-сосудистый риск, часто сочетающийся с диабетом и дислипидемией | Иммуносупрессанты могут вызывать гипертензию, сахарный диабет и дислипидемию | Требуются модификация образа жизни, коррекция факторов риска и лекарственный мониторинг |
Наиболее выраженное преимущество трансплантации проявляется при стабильной функции трансплантата и отсутствии тяжёлых осложнений иммуносупрессии. Сердечно-сосудистый риск оценивают комплексно, включая контроль давления, липидов, гликемии, массы тела и признаков поражения органов-мишеней. Отказ от курения, физическая активность с учётом состояния пациента и рациональная фармакотерапия дополняют нефрологическое наблюдение. Таким образом, трансплантация является не только методом заместительной почечной терапии, но и способом уменьшить системные механизмы сердечно-сосудистого повреждения.