2) препараты гидрокарбоната натрия
3) антацидные препараты
4) ингибиторы протонной помпы (+)
При тяжелом ожоговом шоке развивается стрессовое поражение слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки. Гиповолемия, системная гипоперфузия и перераспределение кровотока приводят к ишемии слизистого барьера, снижению продукции защитной слизи и бикарбоната, а также повышают риск острых эрозий, язв и желудочно-кишечного кровотечения. Такое поражение традиционно называют стресс-индуцированным; при обширных ожогах возможно формирование острых гастродуоденальных язв Курлинга.
Ингибиторы протонной помпы блокируют Н+/К+-АТФазу париетальных клеток желудка — конечный этап секреции соляной кислоты. Это обеспечивает выраженное и длительное повышение внутрижелудочного pH, уменьшает кислотно-пептическое повреждение ишемизированной слизистой и снижает вероятность образования эрозий и кровотечения. При невозможности энтерального приема препарат может назначаться внутривенно с последующим переходом на пероральную форму.
Блокаторы H2-рецепторов также подавляют кислотопродукцию, но действуют менее продолжительно и при длительном применении может возникать тахифилаксия. Антацидные средства обеспечивают кратковременную нейтрализацию уже выделившейся кислоты, а гидрокарбонат натрия не предназначен для систематической профилактики стрессовых язв и может вызывать метаболический алкалоз и нарушения электролитного баланса. Поэтому у пациента с тяжелым ожоговым шоком ингибиторы протонной помпы являются предпочтительным фармакологическим методом кислотосупрессии.
| Подход | Механизм | Роль при стрессовом поражении ЖКТ | Основные ограничения |
|---|---|---|---|
| Ингибиторы протонной помпы | Блокада Н+/К+-АТФазы париетальных клеток | Наиболее выраженное и длительное подавление секреции кислоты; профилактика эрозий, язв и кровотечения | Необходим контроль обоснованности применения; возможны лекарственные взаимодействия и инфекционные осложнения при длительной терапии |
| Блокаторы H2-гистаминовых рецепторов | Подавление гистамин-стимулированной секреции соляной кислоты | Альтернативный вариант кислотосупрессии при отдельных клинических ситуациях | Менее стабильный эффект, развитие тахифилаксии, необходимость коррекции дозы при почечной недостаточности |
| Антацидные препараты | Химическая нейтрализация соляной кислоты в просвете желудка | Кратковременное уменьшение кислотности; не обеспечивают надежной профилактики стрессовых язв | Короткая продолжительность действия, риск нарушений моторики и электролитного состава |
| Гидрокарбонат натрия | Нейтрализация кислоты с образованием углекислого газа и воды | Не является стандартным средством профилактики стресс-индуцированных повреждений слизистой | Риск метаболического алкалоза, гипернатриемии, задержки натрия и углекислотной нагрузки |
| Раннее энтеральное питание | Поддержание трофики слизистой и кишечного барьера, уменьшение бактериальной транслокации | Важный немедикаментозный компонент профилактики в составе интенсивной терапии | Противопоказано или ограничено при неконтролируемом шоке, кишечной ишемии и непроходимости |
| Отсутствие профилактики у пациента высокого риска | Не уменьшает воздействие кислоты на ишемизированную слизистую | Повышает вероятность стрессовых эрозий и клинически значимого кровотечения | Недопустимо при тяжелом ожоговом шоке и других факторах высокого риска |
Профилактика должна проводиться одновременно с коррекцией гиповолемии, восстановлением тканевой перфузии и ранним энтеральным питанием при отсутствии противопоказаний. О появлении осложнения могут свидетельствовать мелена, кровавая рвота, падение гемоглобина или гемодинамическая нестабильность; в таких случаях требуется диагностическая и лечебная эндоскопия. Длительность кислотосупрессивной терапии следует пересматривать после устранения факторов риска. Выбор препарата и пути введения определяется тяжестью состояния, возможностью энтерального приема и функцией почек.