2) гиалиноз
3) коагуляционный некроз (+)
4) петрификация
Белковые диспротеинозы — это нарушения обмена и физико-химических свойств белков, преимущественно в строме органов и стенках сосудов. Наиболее важным потенциально необратимым вариантом является фибриноидное набухание: при выраженном повреждении коллагеновых волокон и повышении сосудистой проницаемости в ткани накапливаются плазменные белки, фибрин и продукты распада межклеточного вещества.
Прогрессирование фибриноидных изменений сопровождается денатурацией белков, разрушением коллагенового каркаса и гибелью тканевых структур, что морфологически соответствует коагуляционному некрозу. При этом ткань становится плотной, суховатой, слабо различимой по клеточному составу; ядра подвергаются кариопикнозу, кариорексису и кариолизису. Такой исход особенно характерен для тяжелого иммунного повреждения сосудистой стенки, например при системных васкулитах и ревматических заболеваниях.
Гиалиноз и склероз также могут встречаться в спектре последующих изменений, однако чаще рассматриваются как самостоятельные формы или результаты организации повреждения, а не как наиболее непосредственный исход тяжелого фибриноидного поражения. Поэтому в рамках морфогенеза белковых диспротеинозов правильным ответом является коагуляционный некроз.
| Изменение | Основной морфогенетический механизм | Морфологические признаки | Возможный исход |
|---|---|---|---|
| Мукоидное набухание | Накопление кислых гликозаминогликанов и гидратация межклеточного вещества | Разрыхление коллагеновых волокон, базофилия, сохранение общей структуры ткани | Чаще обратное развитие; при прогрессировании — фибриноидные изменения |
| Фибриноидное набухание | Глубокая дезорганизация соединительной ткани с пропитыванием плазменными белками и фибрином | Резкая эозинофилия, гомогенизация и разрушение коллагеновых волокон | Коагуляционный некроз, последующая организация и склероз |
| Коагуляционный некроз | Денатурация белков цитоплазмы и ферментов при тяжелом повреждении и ишемии | Сохранение контуров ткани при исчезновении ядер и нарушении клеточной структуры | Демаркационное воспаление, резорбция или организация с формированием рубца |
| Гиалиноз | Отложение плотных гомогенных белковых масс в стенках сосудов или строме | Стекловидные эозинофильные массы, утолщение и уплотнение сосудистой стенки | Стойкое уплотнение ткани, ишемия; иногда — кальцификация |
| Амилоидоз | Отложение патологического фибриллярного белка амилоида во внеклеточном пространстве | Аморфные эозинофильные массы; конгофилия и зеленое свечение в поляризованном свете | Прогрессирующая атрофия и функциональная недостаточность органа |
| Склероз | Разрастание зрелой соединительной ткани после хронического повреждения | Увеличение количества коллагена, уменьшение клеточности и сосудистости | Необратимая деформация и стойкое снижение функции органа |
Коагуляционный некроз следует отличать от гиалиноза: при некрозе происходит гибель ткани, тогда как гиалиноз характеризуется отложением плотного белкового материала при относительном сохранении тканевого каркаса. В клинической патологии фибриноидный некроз сосудистых стенок служит признаком тяжелого иммуновоспалительного повреждения. Его выявление требует оценки активности основного заболевания и степени ишемического поражения органов. Организация некротического очага обычно завершается формированием соединительной ткани и склерозом.