↑ Вверх ↓ Вниз

Для поздней стадии паренхиматозной дыхательной недостаточности у больных с микоплазменной пневмонией характерно (ответ на вопрос)

ДЛЯ ПОЗДНЕЙ СТАДИИ ПАРЕНХИМАТОЗНОЙ ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ У БОЛЬНЫХ С МИКОПЛАЗМЕННОЙ ПНЕВМОНИЕЙ ХАРАКТЕРНО
1) снижение уровня РаСО2 в сочетании со снижением уровня РаО2
2) увеличение уровня РаСО2
3) снижение показателя рН
4) увеличение уровня РаСО2 в сочетании со снижением уровня РаО2 (+)

При микоплазменной пневмонии воспалительное поражение альвеол и интерстициальной ткани нарушает вентиляционно-перфузионные отношения, диффузию газов и увеличивает внутрилёгочное шунтирование. Поэтому ранним проявлением паренхиматозной дыхательной недостаточности обычно становится гипоксемия, а компенсаторная гипервентиляция временно поддерживает нормальный или сниженный уровень РаСО2. По мере прогрессирования воспаления, нарастания отёка и уменьшения эффективно вентилируемой поверхности лёгких дыхательная мускулатура истощается, минутная альвеолярная вентиляция снижается.

В поздней стадии это приводит к одновременному увеличению РаСО2 и дальнейшему снижению РаО2, то есть к смешанной гипоксемической и гиперкапнической дыхательной недостаточности. Накопление углекислого газа вызывает острый респираторный ацидоз и может сопровождаться снижением pH, однако именно сочетанное изменение газового состава крови является наиболее характерным признаком декомпенсации. Клинически этому соответствуют нарастающая одышка, тахипноэ с последующим ослаблением дыхательных усилий, утомление, цианоз и нарушения сознания.

Стадия или состояниеОсновной механизмРаО2РаСО2 и pHДиагностическое значение
Начальные нарушенияУмеренная гиповентиляция отдельных альвеол, вентиляционно-перфузионная неоднородностьСнижаетсяРаСО2 нормальное или снижено; возможен респираторный алкалозСохраняется компенсаторная гипервентиляция
Прогрессирующее паренхиматозное поражениеУсиление альвеолярного воспаления, отёка и внутрилёгочного шунтированияВыраженно снижено, часто менее 60 мм рт. ст.РаСО2 может оставаться сниженным или приближаться к нормеФормируется преимущественно гипоксемическая дыхательная недостаточность
Поздняя стадия с истощением компенсацииСнижение альвеолярной вентиляции вследствие утомления дыхательных мышц и тяжёлого поражения лёгкихСниженоРаСО2 повышено, обычно более 45–50 мм рт. ст.; pH снижаетсяХарактерно сочетание гипоксемии и гиперкапнии
Острый респираторный ацидозЗадержка CO2 при недостаточной альвеолярной вентиляцииЧасто снижено одновременноpH менее 7,35, повышение РаСО2Признак декомпенсации дыхательной недостаточности, а не самостоятельный критерий её типа
Изолированная гиповентиляция вне лёгочной паренхимыУгнетение дыхательного центра, нейромышечная слабость или деформация грудной клеткиСниженоРаСО2 повышено с самого началаПомогает проводить дифференциальную диагностику с ранней паренхиматозной недостаточностью
Клиническая декомпенсацияНарастание гипоксемии и гиперкапнии, снижение эффективности дыханияСнижение сатурации и РаО2Гиперкапния, ацидемия, возможны гиперкапническая энцефалопатия и аритмииТребует срочной оценки газов артериальной крови и решения вопроса о респираторной поддержке

Таким образом, повышение РаСО2 при сохраняющемся снижении РаО2 отражает переход от компенсированной гипоксемии к декомпенсированной дыхательной недостаточности. Одно только снижение pH менее специфично, поскольку может быть связано с различными вариантами ацидоза и не описывает степень нарушения оксигенации. Оценку проводят по газовому составу артериальной крови в динамике с учётом сатурации, клинической работы дыхания и ответа на кислородотерапию.

Поделитесь с коллегами ссылкой на наш сайт