2) стеатоз печени
3) дискинезию желчевыводящих путей
4) цирроз печени (+)
Цирроз печени является возможным исходом хронического вирусного гепатита B. Длительная репликация HBV и иммунно-опосредованное повреждение гепатоцитов поддерживают хроническое некровоспаление, активируют звездчатые клетки печени и стимулируют избыточное отложение коллагена. Постепенно формируется мостовидный фиброз, нарушается архитектоника органа, возникают регенераторные узлы и портальная гипертензия — морфологические признаки цирроза.
Риск цирротической трансформации повышается при длительно высокой концентрации HBV DNA, сохраняющейся HBeAg-положительности, выраженной активности АЛТ, коинфекции вирусами гепатита D или C, употреблении алкоголя и наличии метаболических факторов. Цирроз может длительно оставаться компенсированным, а затем приводить к асциту, кровотечению из варикозно расширенных вен пищевода, печёночной энцефалопатии и печёночной недостаточности. Его подтверждают с учётом клинических и лабораторных данных, ультразвуковой картины, эластографии, признаков портальной гипертензии; биопсия требуется не всегда.
Стеатоз и неалкогольный стеатогепатит относятся преимущественно к метаболически ассоциированным заболеваниям печени и могут сопутствовать хроническому гепатиту B, но не являются его специфическим исходом. Дискинезия желчевыводящих путей представляет собой функциональное нарушение моторики билиарного тракта и не отражает прогрессирование фиброза печени.
| Стадия фиброза по METAVIR | Морфологическая характеристика | Клиническое значение |
|---|---|---|
| F0 | Фиброз отсутствует | Признаков структурного прогрессирования печени нет |
| F1 | Портальный фиброз без септ | Ранние изменения, обычно без проявлений портальной гипертензии |
| F2 | Портальный фиброз с единичными септами | Значимый фиброз; повышается риск дальнейшего прогрессирования |
| F3 | Многочисленные мостовидные септы без сформированных узлов | Тяжёлый, или выраженный, фиброз; предцирротическая стадия |
| F4 | Цирроз с нарушением архитектоники и регенераторными узлами | Возможны портальная гипертензия, декомпенсация и гепатоцеллюлярная карцинома |
Основная цель лечения хронического гепатита B — длительное подавление репликации вируса и снижение воспалительной активности, что замедляет прогрессирование фиброза. Препаратами первой линии обычно являются нуклеозидные или нуклеотидные аналоги с высокой генетической барьерностью, прежде всего тенофовир или энтекавир. Даже при подавленной вирусной нагрузке пациентам с циррозом необходимо наблюдение за функцией печени, проявлениями портальной гипертензии и развитие гепатоцеллюлярной карциномы.