2) кишечного кровотечения
3) перфорации кишечника
4) ДВС-синдрома
Энтерогеморрагические штаммы Escherichia coli (STEC), особенно продуцирующие шига-токсин Stx2, вызывают системное поражение эндотелия микроциркуляторного русла. Токсин связывается с рецепторами Gb3 на эндотелиоцитах, преимущественно в клубочках почек, подавляет синтез белка и запускает тромботическую микроангиопатию. Формирующиеся микротромбы повреждают эритроциты и нарушают перфузию органов, поэтому наиболее опасным осложнением становится гемолитико-уремический синдром (ГУС, синдром Гассера).
Классический ГУС включает микроангиопатическую гемолитическую анемию, тромбоцитопению и острое повреждение почек. Для гемолиза характерны шистоциты в мазке крови, повышение активности лактатдегидрогеназы и непрямого билирубина, снижение концентрации гаптоглобина; почечное поражение проявляется олигурией или анурией, ростом креатинина, гиперкалиемией и метаболическим ацидозом. Тяжёлая уремия, гиперкалиемия, гипергидратация, поражение центральной нервной системы и полиорганная недостаточность определяют высокий риск летального исхода.
Кишечное кровотечение является преимущественно проявлением локального колита, а перфорация встречается редко и не лежит в основе большинства смертельных исходов. ДВС-синдром может развиться при крайне тяжёлом течении, однако для STEC-ассоциированного ГУС более типична тромботическая микроангиопатия при относительно сохранённых показателях коагулограммы. Подтверждение этиологии проводят выявлением шигатоксина или его генов в кале методом ПЦР, а оценку тяжести — по общему анализу крови, мазку крови, показателям гемолиза и функции почек.
| Признак | Характеристика при STEC-ассоциированном ГУС | Диагностическое значение |
|---|---|---|
| Патогенетический механизм | Действие Stx1/Stx2 на эндотелий с развитием тромботической микроангиопатии | Объясняет одновременное поражение эритроцитов, тромбоцитов и почек |
| Гемолитическая анемия | Снижение гемоглобина, шистоциты, повышение ЛДГ и непрямого билирубина, снижение гаптоглобина | Подтверждает внутрисосудистый микроангиопатический гемолиз |
| Тромбоцитопения | Потребление тромбоцитов в микротромбах; выраженность варьирует | В сочетании с гемолизом и поражением почек формирует диагностическую триаду ГУС |
| Почечное поражение | Олигурия, повышение креатинина, протеинурия, гематурия, гиперкалиемия | Определяет необходимость интенсивного наблюдения и, при показаниях, диализа |
| Коагулограмма | При изолированном ГУС протромбиновое время и АЧТВ обычно не имеют выраженного удлинения | Помогает отличить ГУС от ДВС-синдрома, при котором характерны потребление факторов, гипофибриногенемия и значительное повышение D-димера |
| Кишечные проявления | Боли в животе, диарея с кровью, геморрагический колит; перфорация встречается редко | Кровавый стул служит важным клиническим маркером STEC-инфекции, но не отражает тяжесть системного поражения так, как признаки ГУС |
Лечение ГУС при энтерогеморрагическом эшерихиозе в основном поддерживающее: контролируют водно-электролитный баланс, диурез, кислотно-основное состояние и артериальное давление. При рефрактерной гиперкалиемии, тяжёлой уремии, анурии или гипергидратации проводят заместительную почечную терапию. При подозрении на STEC-инфекцию не применяют лоперамид и не назначают антибактериальные препараты рутинно, поскольку это может повышать риск токсин-ассоциированного осложнения. Раннее распознавание снижения диуреза, тромбоцитопении и гемолиза позволяет своевременно направить пациента в стационар интенсивного наблюдения.