2) проведением аорто-коронарного шунтирования
3) проведением чрескожного коронарного вмешательства
4) проведением тромболизиса
Инфаркт миокарда II типа развивается вследствие острого несоответствия между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой, то есть ишемического дисбаланса. В отличие от инфаркта I типа, его механизмом обычно не является острая атеротромботическая окклюзия коронарной артерии. Провоцирующими состояниями могут быть выраженная анемия или гипоксемия, артериальная гипотензия и шок, тахиаритмия, тяжелая гипертензия с повышением постнагрузки, коронарный спазм или эмболия.
Для диагностики требуется сочетание острого повреждения миокарда и признаков ишемии: динамическое повышение и/или снижение концентрации сердечного тропонина, причем хотя бы одно значение должно превышать 99-й перцентиль, а также ишемические изменения ЭКГ, новые нарушения локальной сократимости, появление патологических зубцов Q, визуализация утраты жизнеспособного миокарда или клинические признаки ишемии. Само по себе повышение тропонина при сепсисе, тахикардии или почечной недостаточности не означает инфаркт II типа, если отсутствуют доказательства ишемии.
Аортокоронарное шунтирование, чрескожное коронарное вмешательство и тромболизис являются лечебными вмешательствами, а не патогенетическим определением инфаркта II типа. Инфаркт, связанный с процедурой, выделяют в отдельные категории: инфаркт 4a типа после чрескожного вмешательства и инфаркт 5 типа после аортокоронарного шунтирования. Поэтому правильным является указание на ишемический дисбаланс как на основную основу инфаркта миокарда II типа.
| Критерий | Инфаркт II типа | Инфаркт I типа | Процедурный инфаркт |
|---|---|---|---|
| Основной механизм | Несоответствие доставки и потребности миокарда в кислороде | Острая атеротромботическая окклюзия коронарной артерии | Повреждение миокарда, связанное с реваскуляризационной процедурой |
| Состояние коронарной артерии | Возможны стабильный атеросклероз, спазм, эмболия или отсутствие значимого стеноза | Чаще выявляются разрыв или эрозия бляшки и внутрикоронарный тромб | Изменения обусловлены вмешательством, его осложнениями или периоперационным повреждением |
| Типичные провоцирующие факторы | Анемия, гипоксемия, гипотензия, тахиаритмия, тяжелая гипертензия, шок | Разрыв нестабильной бляшки с формированием тромба | Чрескожное коронарное вмешательство или аортокоронарное шунтирование |
| Тропонин | Острое повышение и/или снижение с превышением 99-го перцентиля | Острое повышение и/или снижение с превышением 99-го перцентиля | Повышение с применением специальных порогов и дополнительных критериев, зависящих от процедуры |
| Подтверждение ишемии | Ишемические симптомы, изменения ЭКГ, нарушения сократимости или другие объективные признаки | Те же признаки ишемии на фоне острой атеротромбозной катастрофы | Новые ишемические изменения, патологические Q, визуализация утраты миокарда или нарушения функции после процедуры |
| Принцип лечения | Устранение причины дисбаланса и коррекция гипоксии, анемии, аритмии или нарушений гемодинамики | Антитромботическая терапия и срочная реперфузия по показаниям | Профилактика и лечение осложнений вмешательства с учетом его типа |
Тактика при инфаркте II типа определяется прежде всего устранением вызвавшего его состояния и оценкой вероятности сопутствующей коронарной болезни. Реваскуляризация может потребоваться при доказанной значимой ишемии или обструктивном поражении коронарных артерий, но не назначается автоматически только из-за повышения тропонина. Необходимо сопоставлять клиническую картину, серийные значения тропонина, ЭКГ и результаты визуализации. Такой подход предотвращает гипердиагностику инфаркта и необоснованное применение антитромботической терапии.