2) сердечные гликозиды
3) антагонисты кальция
4) тиазидные диуретики
Правильный ответ — ингибиторы ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), прежде всего ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ). При хронической сердечной недостаточности со сниженной фракцией выброса левого желудочка (обычно ≤40%) они достоверно уменьшают риск сердечно-сосудистой смерти и госпитализаций. При непереносимости иАПФ применяют блокаторы рецепторов ангиотензина II, а у подходящих пациентов предпочтение может отдаваться сакубитрилу/валсартану.
Патогенетическая основа эффекта — подавление избыточной активации РААС. Снижение образования или действия ангиотензина II уменьшает вазоконстрикцию, секрецию альдостерона, задержку натрия и воды, а также патологическое ремоделирование миокарда с гипертрофией и фиброзом. В результате уменьшаются постнагрузка и нейрогуморальная перегрузка сердца, улучшаются гемодинамика и долгосрочный прогноз.
Остальные перечисленные группы преимущественно влияют на симптомы или отдельные клинические проявления, но не обладают сопоставимым доказанным влиянием на выживаемость при ХСН. Сердечные гликозиды могут уменьшать частоту госпитализаций и применяться у отдельных пациентов, однако снижения смертности не доказано. Диуретики облегчают застой и одышку, а антагонисты кальция в целом не улучшают прогноз; недигидропиридиновые препараты способны ухудшать сократимость при сниженной фракции выброса.
| Группа препаратов | Основной механизм | Влияние на прогноз при ХСН | Клиническая роль |
|---|---|---|---|
| Ингибиторы АПФ | Снижение образования ангиотензина II и альдостерона | Снижение смертности и риска госпитализации при ХСН со сниженной ФВ | Базисная терапия; титрация до максимально переносимой дозы |
| БРА и ингибитор неприлизина/БРА | Блокада эффектов ангиотензина II; у сакубитрила/валсартана дополнительно усиливается действие натрийуретических пептидов | Доказанное улучшение прогноза при HFrEF; ARNI эффективнее иАПФ в подходящей группе пациентов | Замена иАПФ при непереносимости или предпочтительный вариант у симптомных пациентов |
| Антагонисты минералокортикоидных рецепторов | Блокада действия альдостерона, уменьшение задержки натрия и фиброза | Снижение смертности и госпитализаций при HFrEF | Применяются при контролируемых уровне калия и функции почек |
| Сердечные гликозиды | Положительное инотропное действие; замедление атриовентрикулярного проведения | Достоверного снижения смертности не показано | Резервная терапия при сохраняющихся симптомах или для контроля ЧСС при фибрилляции предсердий |
| Антагонисты кальция | Снижение сосудистого тонуса и/или замедление частоты сердечных сокращений | В большинстве случаев нейтральное влияние; верапамил и дилтиазем могут ухудшать систолическую функцию | Не относятся к базисной прогностической терапии HFrEF |
| Тиазидные диуретики | Усиление выведения натрия и воды в дистальных канальцах | Убедительного влияния на смертность и ремоделирование не доказано | Симптоматическое средство при задержке жидкости, чаще в комбинации с петлевым диуретиком |
Назначение препаратов, блокирующих РААС, требует оценки артериального давления, концентрации креатинина и калия до начала лечения и в динамике. Комбинация иАПФ с БРА обычно не рекомендуется из-за повышения риска гиперкалиемии и ухудшения функции почек. При ангионевротическом отёке в анамнезе, беременности, выраженной гиперкалиемии или двустороннем стенозе почечных артерий необходим выбор другой стратегии. Наибольший эффект достигается в составе комплексной терапии ХСН, включающей также β-адреноблокатор, антагонист минералокортикоидных рецепторов и ингибитор SGLT2 при наличии показаний.