2) разрыв атеросклеротической бляшки (+)
3) прогрессивное увеличение массы атеросклеротической бляшки с последующей полной закупоркой коронарной артерии
4) спонтанная диссекция коронарных артерий
Разрыв атеросклеротической бляшки является наиболее частым морфологическим субстратом атеротромботического острого коронарного синдрома. Обычно повреждается тонкая фиброзная покрышка нестабильной бляшки, содержащей крупное липидно-некротическое ядро и воспалительный инфильтрат. Контакт крови с тканевым фактором, коллагеном и другими тромбогенными компонентами запускает адгезию и агрегацию тромбоцитов, образование тромбина и фибрина, вследствие чего формируется пристеночный или окклюзирующий коронарный тромб.
Степень и продолжительность тромботической обструкции определяют клиническую форму: стойкая полная окклюзия чаще приводит к инфаркту миокарда с подъёмом сегмента ST, а неполная или интермиттирующая — к инфаркту без подъёма ST либо нестабильной стенокардии. Постепенное увеличение объёма стабильной бляшки обычно вызывает хронический коронарный синдром, а выраженный вазоспазм и спонтанная диссекция коронарной артерии относятся к существенно менее распространённым механизмам ОКС в общей популяции. Вместе с тем у молодых женщин, особенно при отсутствии традиционных факторов риска, вероятность диссекции должна оцениваться отдельно.
| Механизм | Патогенетическая основа | Характерные диагностические признаки | Клиническое значение |
|---|---|---|---|
| Разрыв атеросклеротической бляшки | Нарушение целостности фиброзной покрышки с контактом крови с липидно-некротическим ядром | Внутрикоронарный тромб; при ОКТ — дефект покрышки и полость внутри бляшки | Наиболее частый механизм атеротромботического ОКС и инфаркта миокарда 1-го типа |
| Эрозия бляшки | Повреждение или десквамация эндотелия без явного разрыва фиброзной покрышки | При ОКТ — тромб на поверхности бляшки при сохранённой покрышке | Важный альтернативный субстрат коронарного тромбоза, относительно чаще встречающийся у женщин |
| Прогрессирующий фиксированный стеноз | Медленное накопление липидов, фиброзной ткани и кальция | Стабильное сужение просвета без признаков свежего тромба | Типичнее для хронического коронарного синдрома, чем для внезапного ОКС |
| Коронарный вазоспазм | Транзиторное выраженное сокращение гладких мышц коронарной артерии | Преходящий подъём или депрессия ST, исчезновение спазма после введения нитратов | Может вызывать ишемию и инфаркт, но не является ведущей причиной ОКС |
| Спонтанная диссекция коронарной артерии | Разделение слоёв сосудистой стенки и образование интрамуральной гематомы | Длинное гладкое сужение, двойной просвет или контрастирование стенки при ангиографии | Редкая причина в общей популяции, но значимая у молодых женщин и в перипартальном периоде |
| Коронарная эмболия | Попадание тромботического или иного эмбола в коронарное русло | Окклюзия без выраженного атеросклероза в других сегментах; поиск источника эмболии | Редкий неатеросклеротический механизм инфаркта миокарда |
Диагноз ОКС устанавливают по совокупности клинической картины, динамики ЭКГ и уровня высокочувствительного сердечного тропонина, не ожидая морфологического подтверждения разрыва бляшки. Коронарография определяет локализацию и степень обструкции, а оптическая когерентная томография или внутрисосудистое ультразвуковое исследование позволяют уточнить структуру бляшки в неоднозначных случаях. Атеротромботический механизм обосновывает применение антитромбоцитарной и антикоагулянтной терапии, а при показаниях — экстренной реперфузии с преимущественным выполнением чрескожного коронарного вмешательства. Вторичная профилактика направлена на стабилизацию оставшихся бляшек и включает интенсивное снижение уровня холестерина липопротеинов низкой плотности и коррекцию сердечно-сосудистых факторов риска.