2) снижением аппетита
3) снижением веса
4) гипогликемией
Глюкокортикостероиды усиливают протеолиз в периферических тканях, прежде всего в скелетных мышцах, и одновременно подавляют синтез белка. Высвобождающиеся аминокислоты поступают в печень и используются для глюконеогенеза. Следствием становятся отрицательный азотистый баланс, мышечная слабость и стероидная миопатия; поэтому катаболизм белков является характерным неблагоприятным метаболическим эффектом этой группы препаратов.
Катаболическое действие особенно выражено при длительной терапии высокими дозами. Оно может проявляться уменьшением мышечной массы, истончением кожи, замедлением репаративных процессов и повышением уровня мочевины вследствие распада белка. При этом глюкокортикостероиды обычно стимулируют аппетит, повышают продукцию глюкозы в печени и вызывают инсулинорезистентность, поэтому для них более характерны увеличение массы тела и гипергликемия, а не противоположные изменения.
Метаболические эффекты зависят от дозы, длительности лечения, препарата и индивидуальной чувствительности пациента. Наиболее выраженные изменения наблюдаются при системном применении; ингаляционные и местные формы обладают меньшим, но не нулевым риском системных осложнений. Оценка побочных эффектов включает контроль массы тела, артериального давления, гликемии, мышечной силы и состояния костной ткани.
| Обменный процесс | Основной механизм действия | Клинические и лабораторные проявления |
|---|---|---|
| Белковый обмен | Усиление протеолиза и торможение синтеза белка в мышцах и соединительной ткани | Отрицательный азотистый баланс, мышечная атрофия, слабость, стероидная миопатия, замедление заживления |
| Углеводный обмен | Стимуляция глюконеогенеза и снижение периферической чувствительности к инсулину | Гипергликемия, ухудшение контроля сахарного диабета, возможное развитие стероидного диабета |
| Жировой обмен | Активация липолиза в конечностях при одновременном усилении отложения жира в области туловища | Центрипетальное ожирение, лунообразное лицо, жировые отложения в области шеи и верхней части спины |
| Регуляция аппетита и массы тела | Воздействие на центральные механизмы пищевого поведения, задержка натрия и перераспределение жировой ткани | Повышение аппетита, увеличение массы тела, отёчность у предрасположенных пациентов |
| Костный обмен | Снижение всасывания кальция в кишечнике, усиление его выведения и подавление активности остеобластов | Отрицательный кальциевый баланс, снижение минеральной плотности костей, остеопороз и переломы |
| Водно-электролитный обмен | Минералокортикоидное действие некоторых препаратов с задержкой натрия и воды | Артериальная гипертензия, периферические отёки, гипокалиемия; выраженность зависит от препарата |
Таким образом, распад белка отражает прямое катаболическое влияние глюкокортикостероидов на ткани и является патогенетической основой стероидной миопатии. Для углеводного обмена типично повышение, а не снижение концентрации глюкозы. Профилактика осложнений включает применение минимальной эффективной дозы, регулярную оценку факторов риска и пересмотр длительной системной терапии при появлении метаболических нарушений.