↑ Вверх ↓ Вниз

При пароксизме фибрилляции предсердий для определения дальнейшей тактики ведения необходимо оценить в крови уровень (ответ на вопрос)

ПРИ ПАРОКСИЗМЕ ФИБРИЛЛЯЦИИ ПРЕДСЕРДИЙ ДЛЯ ОПРЕДЕЛЕНИЯ ДАЛЬНЕЙШЕЙ ТАКТИКИ ВЕДЕНИЯ НЕОБХОДИМО ОЦЕНИТЬ В КРОВИ УРОВЕНЬ
1) магния
2) тиреотропного гормона (+)
3) С-реактивного белка
4) мочевой кислоты

Определение тиреотропного гормона (ТТГ) входит в обязательную оценку пациента с впервые выявленной или рецидивирующей фибрилляцией предсердий, поскольку тиреотоксикоз может быть ее обратимой причиной или провоцирующим фактором. Избыток тиреоидных гормонов повышает чувствительность миокарда к катехоламинам, усиливает автоматизм и триггерную активность предсердий, укорачивает эффективный рефрактерный период и способствует электрическому ремоделированию. Поэтому даже субклинический тиреотоксикоз, при котором свободные Т4 и Т3 еще сохраняются в пределах нормы, способен поддерживать пароксизмальные нарушения ритма.

ТТГ является наиболее чувствительным первичным маркером нарушения функции щитовидной железы. При его снижении необходимо определить свободные Т4 и Т3, чтобы отличить манифестный тиреотоксикоз от субклинической формы; при повышении ТТГ оценивают свободный Т4 для диагностики гипотиреоза. Выявление тиреотоксикоза меняет тактику: требуется лечение тиреоидной дисфункции, контроль частоты желудочковых сокращений и оценка показаний к восстановлению синусового ритма после стабилизации состояния.

Исследование магния и других электролитов также может быть клинически целесообразным, особенно при приеме диуретиков или наличии желудочковых аритмий, однако оно не позволяет выявить эндокринную причину фибрилляции предсердий. Решение о длительной антикоагулянтной терапии принимают по риску тромбоэмболий, прежде всего с использованием шкалы CHA2DS2-VASc, независимо от уровня ТТГ.

СостояниеТТГСвободные Т4/Т3Значение для пациента с фибрилляцией предсердийТактический подход
ЭутиреозВ пределах референсного диапазонаВ пределах нормыТиреоидная причина аритмии маловероятнаПоиск других триггеров и оценка стандартных рисков инсульта и рецидива аритмии
Субклинический тиреотоксикозСнижен или подавленВ пределах нормыВозможен провоцирующий фактор пароксизмов, особенно у лиц старшего возрастаПовторная оценка функции щитовидной железы, уточнение причины и решение вопроса о лечении
Манифестный тиреотоксикозРезко снижен или подавленПовышены Т4 и/или Т3Высокая вероятность вторичной фибрилляции предсердийЛечение тиреотоксикоза, контроль частоты ритма и последующая оценка стратегии восстановления ритма
Первичный гипотиреозПовышенСвободный Т4 сниженМожет способствовать брадикардии, диастолической дисфункции и неблагоприятному ремоделированию миокардаЗаместительная терапия левотироксином с осторожной титрацией
Субклинический гипотиреозПовышенВ пределах нормыСам по себе реже вызывает фибрилляцию, но может ухудшать сердечно-сосудистый профильОценка степени повышения ТТГ, симптомов, возраста и сердечно-сосудистого риска
Лабораторное отклонение при влиянии лекарств или нетиреоидной болезниИзменен несоответствующим образомНормальные или вариабельные значенияВозможна ошибочная интерпретация причины аритмииУточнение лекарственного анамнеза и повторное исследование после стабилизации состояния

Таким образом, ТТГ позволяет выявить потенциально обратимую причину пароксизмальной фибрилляции предсердий и выбрать этиотропную тактику. При отклонении ТТГ диагноз уточняют по свободным Т4 и Т3, а при необходимости — по антителам и данным визуализации щитовидной железы. Нормальный результат не исключает другие причины аритмии, но делает клинически значимую тиреоидную дисфункцию менее вероятной. Антикоагулянтная профилактика при этом определяется не функцией щитовидной железы, а индивидуальным риском тромбоэмболических осложнений.

Поделитесь с коллегами ссылкой на наш сайт