2) маленькое липидное ядро
3) большое количество и активность пенистых клеток в бляшке, большое липидное ядро (+)
4) толстая покрышка атеросклеротической бляшки
Высокий риск тромбообразования характерен для уязвимой атеросклеротической бляшки, содержащей крупное липидно-некротическое ядро и большое количество активированных макрофагов, в том числе пенистых клеток. Макрофаги выделяют металлопротеиназы и другие протеолитические ферменты, разрушающие коллаген фиброзной покрышки, а также провоспалительные цитокины, которые подавляют синтез коллагена гладкомышечными клетками. В результате покрышка истончается и становится склонной к разрыву.
При повреждении или разрыве покрышки кровь контактирует с тканевым фактором, коллагеном и тромбогенным содержимым липидного ядра. Это активирует тромбоциты и каскад коагуляции с формированием пристеночного или окклюзирующего тромба; клиническим следствием могут быть острый коронарный синдром, ишемический инсульт или острая ишемия конечности. Поэтому сочетание выраженного воспалительного компонента с большим липидным ядром является признаком повышенной тромбогенности.
Напротив, значительное количество гладкомышечных клеток и толстая фиброзная покрышка обычно поддерживают структурную стабильность бляшки, поскольку способствуют синтезу коллагена и механической прочности. Небольшое липидное ядро также снижает вероятность разрыва. Однако оценка риска должна учитывать не только размер стенозирующего поражения, но и его морфологическую нестабильность.
| Признак | Характеристика уязвимой бляшки | Характеристика стабильной бляшки | Значение для тромбоза |
|---|---|---|---|
| Липидное ядро | Крупное, богатое холестерином и некротическим детритом | Небольшое | Увеличивает вероятность разрыва и контакта крови с тромбогенным содержимым |
| Фиброзная покрышка | Тонкая, ослабленная, с участками дефектов | Толстая и плотная | Тонкая покрышка легко разрывается при гемодинамической нагрузке |
| Пенистые клетки и макрофаги | Много активированных клеток, выраженная воспалительная инфильтрация | Незначительная воспалительная активность | Протеазы разрушают матрикс и ослабляют покрышку |
| Гладкомышечные клетки | Относительно мало или снижена их функциональная активность | Достаточное количество, активный синтез коллагена | Дефицит клеток уменьшает прочность фиброзного каркаса |
| Неоваскуляризация | Выраженная, возможны внутрибляшечные кровоизлияния | Минимальная | Кровоизлияние увеличивает объем ядра и способствует воспалению |
| Поверхностный дефект | Разрыв покрышки или эндотелиальная эрозия | Интактный эндотелий | Открывает субэндотелиальные и тканевые тромбогенные структуры |
| Клинический риск | Чаще связана с острым коронарным синдромом и другими острыми сосудистыми событиями | Преимущественно вызывает стабильное хроническое стенозирование | Морфологическая нестабильность важнее одного только процента стеноза |
Морфологическая уязвимость бляшки может выявляться при внутрисосудистом ультразвуковом исследовании, оптической когерентной томографии и коронарной КТ-ангиографии. Наибольшую опасность представляет сочетание крупного липидного ядра, тонкой покрышки и активного воспаления. Профилактика осложнений включает интенсивное снижение уровня атерогенных липопротеинов, контроль артериального давления, отказ от курения и назначение антитромботической терапии по клиническим показаниям. Степень стеноза не всегда отражает риск события: гемодинамически умеренная, но уязвимая бляшка также может стать источником острого тромбоза.