2) сахарный диабет (+)
3) тиреотоксикоз
4) вирусный гепатит С
Сахарный диабет является одним из наиболее значимых модифицируемых факторов риска атеросклероза и ишемической болезни сердца (ИБС). При хронической гипергликемии происходит неферментативное гликирование белков с образованием конечных продуктов гликирования, активация окислительного стресса и снижение биодоступности оксида азота. Это повреждает эндотелий сосудов, нарушает его вазодилатирующую и противовоспалительную функции и облегчает проникновение атерогенных липопротеинов в сосудистую стенку.
Инсулинорезистентность и дефицит инсулина сопровождаются атерогенной дислипидемией: повышением уровня триглицеридов и липопротеинов очень низкой плотности, снижением холестерина липопротеинов высокой плотности и увеличением доли мелких плотных частиц липопротеинов низкой плотности. Одновременно усиливаются хроническое воспаление, активация тромбоцитов и свертывающей системы, повышается уровень ингибитора активатора плазминогена-1. Поэтому у пациентов с диабетом быстрее формируются нестабильные атеросклеротические бляшки, возрастает вероятность многососудистого поражения, инфаркта миокарда и безболевой ишемии вследствие диабетической автономной нейропатии.
Кардиоваскулярный риск при диабете оценивают с учетом длительности заболевания, поражения органов-мишеней, хронической болезни почек и сопутствующих факторов риска. Контроль гликемии, артериального давления и липидного профиля, отказ от курения и применение статинов являются основой профилактики атеросклеротических сердечно-сосудистых осложнений; при наличии показаний используются препараты с доказанным кардиоренальным эффектом, включая ингибиторы натрий-глюкозного котранспортера 2-го типа и агонисты рецепторов глюкагоноподобного пептида-1.
| Патогенетический фактор | Основное изменение | Вклад в развитие ИБС |
|---|---|---|
| Хроническая гипергликемия | Гликирование белков, образование конечных продуктов гликирования, окислительный стресс | Повреждение эндотелия и ускорение формирования атеросклеротической бляшки |
| Эндотелиальная дисфункция | Снижение продукции оксида азота, усиление адгезии лейкоцитов и проницаемости сосудистой стенки | Инициация и прогрессирование атерогенеза |
| Диабетическая дислипидемия | Гипертриглицеридемия, низкий уровень холестерина липопротеинов высокой плотности, мелкие плотные ЛПНП | Повышенное проникновение и окисление атерогенных липопротеинов |
| Хроническое воспаление | Активация моноцитов, макрофагов и провоспалительных цитокинов | Рост и нестабильность атеросклеротической бляшки |
| Протромботическое состояние | Активация тромбоцитов, повышение фибриногена и ингибитора активатора плазминогена-1 | Более высокий риск тромбоза при разрыве бляшки |
| Диабетическая автономная нейропатия | Нарушение восприятия ишемической боли | Безболевая ишемия и поздняя диагностика инфаркта миокарда |
| Поражение органов-мишеней | Альбуминурия, хроническая болезнь почек, ретинопатия | Маркер очень высокого сердечно-сосудистого риска |
Сахарный диабет способствует не только возникновению атеросклероза, но и более быстрому его прогрессированию. ИБС у таких пациентов нередко имеет атипичное или малосимптомное течение, поэтому важны регулярная оценка сердечно-сосудистого риска и контроль факторов риска. Наиболее эффективна комплексная профилактика, сочетающая коррекцию образа жизни и медикаментозное лечение. Остальные перечисленные состояния не относятся к типичным самостоятельным метаболическим факторам ускоренного атерогенеза в такой степени, как диабет.