2) гипотиреоидизмом (+)
3) увеличением тестостерона
4) увеличением эритропоэтина
Гипотиреоидизм может сопровождаться анемией вследствие снижения стимулирующего влияния тиреоидных гормонов на эритропоэз, уменьшения тканевой потребности в кислороде и недостаточного повышения продукции эритропоэтина в ответ на гипоксию. Наиболее типична легкая нормоцитарная нормохромная анемия с гипорегенераторным характером, то есть с неадекватно низким числом ретикулоцитов. Выраженность анемии обычно коррелирует с тяжестью и длительностью тиреоидной недостаточности.
Дополнительное значение имеют состояния, часто сочетающиеся с аутоиммунным тиреоидитом: дефицит железа вследствие хронической кровопотери или нарушенного всасывания, а также дефицит витамина B12 при аутоиммунном гастрите. Поэтому у одного пациента возможны микроцитарная или макроцитарная анемия, а также смешанный вариант с нормальным средним объемом эритроцита. Подтверждение первичного гипотиреоидизма основано на повышении тиреотропного гормона и снижении свободного тироксина; оценка анемии требует общего анализа крови, ретикулоцитов, ферритина, витамина B12 и фолатов.
| Вариант анемии | Средний объем эритроцита | Основной механизм или ассоциация | Диагностические ориентиры |
|---|---|---|---|
| Гипотиреоидная, наиболее типичная | Нормальный | Снижение тиреоидной стимуляции эритропоэза и относительная недостаточность ответа на эритропоэтин | Низкие ретикулоциты, повышенный ТТГ и сниженный свободный Т4 при первичном гипотиреоидизме |
| Железодефицитная | Сниженный | Дефицит железа, нередко связанный с хронической кровопотерей или сопутствующей аутоиммунной патологией | Снижение ферритина и насыщения трансферрина, гипохромия, повышение общей железосвязывающей способности сыворотки |
| В12-дефицитная или фолиеводефицитная | Повышенный | Нарушение синтеза ДНК; В12-дефицит может сочетаться с аутоиммунным тиреоидитом и пернициозной анемией | Макроовалоцитоз, гиперсегментация нейтрофилов, снижение витамина B12 или фолатов |
| Смешанная | Нормальный или измененный незначительно | Одновременный дефицит железа и витамина B12/фолатов маскирует типичный размер эритроцитов | RDW повышен, в мазке выявляются разноразмерные эритроциты; необходимы раздельные исследования дефицитов |
| Анемия при гиперкортицизме | Не является специфичной | Гиперкортицизм не относится к типичным причинам анемии; возможны воспалительные и сопутствующие метаболические механизмы | Диагноз устанавливают по избытку кортизола, а не по характерному гематологическому синдрому |
| Состояния с повышенным тестостероном или эритропоэтином | Чаще без анемии | Андрогены и эритропоэтин стимулируют эритропоэз и могут приводить к эритроцитозу | Повышение гемоглобина и гематокрита, а не гипорегенераторная анемия |
Коррекция гипотиреоидизма левотироксином может постепенно улучшать показатели эритроцитов, если анемия обусловлена преимущественно тиреоидной недостаточностью. При выявлении дефицита железа, витамина B12 или фолатов требуется целенаправленная заместительная терапия и поиск причины дефицита. Отсутствие ответа на лечение требует исключения хронического воспаления, почечной недостаточности, кровопотери и заболеваний костного мозга. Таким образом, анемия при гипотиреоидизме является полиэтиологичным, но патогенетически объяснимым проявлением эндокринной недостаточности.