2) апластической анемии
3) остром лейкозе
4) хроническом лимфоцитарном лейкозе
Наиболее выраженный анизоцитоз среди указанных состояний характерен для В12-дефицитной анемии. Дефицит кобаламина нарушает синтез ДНК в клетках эритроидного ростка, из-за чего созревание ядра отстаёт от развития цитоплазмы. Формируются мегалобласты, а в периферической крови появляются крупные овальные эритроциты — макроовалоциты, существенно различающиеся по размеру; поэтому увеличивается ширина распределения эритроцитов по объёму (RDW).
Для В12-дефицитной анемии типично сочетание макроцитоза, выраженного анизоцитоза и пойкилоцитоза, нередко с гиперсегментацией ядер нейтрофилов. Неэффективный эритропоэз сопровождается внутрикостномозговой гибелью эритроидных предшественников и снижением числа ретикулоцитов. В общем анализе крови обычно выявляются повышенные MCV и RDW, а подтверждение дефицита проводят определением витамина B12, метилмалоновой кислоты и гомоцистеина с учётом клинической ситуации.
При апластической анемии эритроциты чаще нормоцитарные или умеренно макроцитарные, но выраженная неоднородность их размеров не является ведущим признаком. При остром лейкозе и хроническом лимфоцитарном лейкозе изменения эритроцитов обусловлены преимущественно анемией, вытеснением нормального кроветворения или хроническим заболеванием; диагностически более значимы бластные клетки либо абсолютный лимфоцитоз. Таким образом, именно мегалобластный тип кроветворения объясняет наиболее выраженный анизоцитоз при В12-дефицитной анемии.
| Состояние | Типичные эритроцитарные изменения | Выраженность анизоцитоза | Наиболее значимые дополнительные признаки |
|---|---|---|---|
| В12-дефицитная анемия | Макроовалоциты, макроцитоз, пойкилоцитоз | Обычно высокая; RDW значительно повышен | Гиперсегментация нейтрофилов, ретикулоцитопения, повышение ЛДГ и непрямого билирубина, неврологические проявления |
| Фолиеводефицитная анемия | Мегалобластный макроцитоз и макроовалоциты | Часто высокая | Морфологически сходна с В12-дефицитом, но без типичного поражения нервной системы; повышен гомоцистеин |
| Железодефицитная анемия | Микроцитоз, гипохромия, эритроциты различного размера | От умеренной до высокой, особенно при прогрессировании дефицита | Снижение ферритина и сывороточного железа, повышение общей железосвязывающей способности сыворотки |
| Апластическая анемия | Нормоцитоз или умеренный макроцитоз, без мегалобластной трансформации | Обычно не ведущая и менее выраженная | Панцитопения, ретикулоцитопения, гипоклеточный костный мозг |
| Острый лейкоз | Анемия различной степени, возможна умеренная неоднородность размеров эритроцитов | Вариабельная, обычно второстепенная | Бласты в крови или костном мозге, цитопении, угнетение нормального кроветворения |
| Хронический лимфоцитарный лейкоз | Чаще нормоцитарная анемия; возможны тени Гумпрехта и лимфоцитоз | Не является характерным ведущим признаком | Стойкий абсолютный В-лимфоцитоз, клональность лимфоцитов, иммунологический фенотип заболевания |
При интерпретации мазка крови следует оценивать анизоцитоз совместно с MCV, RDW, ретикулоцитами и лейкоцитарной формулой, поскольку один показатель не устанавливает этиологию анемии. В12-дефицит может сопровождаться глосситом, парестезиями и нарушением глубокой чувствительности. При подозрении на мегалобластную анемию важно своевременно отличить дефицит кобаламина от дефицита фолатов: назначение только фолиевой кислоты способно улучшить показатели крови, но не предотвращает прогрессирование неврологических осложнений В12-дефицита.