2) авитаминоз
3) скорбут
4) лечение сердечными гликозидами
Частой причиной гипокалиемии служит интенсивная или длительная терапия осмотическими диуретиками, прежде всего маннитолом. Повышение осмолярности первичной мочи увеличивает диурез и потерю натрия с водой; одновременно возрастает доставка натрия в дистальные отделы нефрона. В условиях активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы это усиливает реабсорбцию натрия через эпителий собирательных трубочек и секрецию калия в просвет канальца.
О гипокалиемии говорят при концентрации калия в сыворотке менее 3,5 ммоль/л; уровень ниже 2,5 ммоль/л расценивается как тяжёлая гипокалиемия и связан с высоким риском аритмий и мышечной слабости. При диуретической потере калия в моче сохраняется повышенная экскреция: обычно содержание калия в разовой порции мочи превышает 20 ммоль/л, а отношение калий/креатинин мочи указывает на почечный характер потерь. Клинически возможны утомляемость, мышечная гипотония, парез кишечника, на ЭКГ — уплощение зубца T, депрессия сегмента ST и появление зубца U.
Авитаминоз и цинга не являются типичными самостоятельными причинами снижения калия. Сердечные гликозиды также не вызывают гипокалиемию как основной фармакологический эффект; напротив, дефицит калия повышает связывание дигоксина с Na+/K+-АТФазой и увеличивает риск его токсичности. Поэтому при лечении осмотическими диуретиками необходимо контролировать электролиты, функцию почек, кислотно-основное состояние и при необходимости восполнять калий с устранением провоцирующего фактора.
| Ситуация | Основной механизм | Экскреция калия | Диагностические признаки |
|---|---|---|---|
| Осмотические диуретики | Осмотический диурез, увеличение потока мочи и доставки натрия в дистальный нефрон | Повышена | Гипокалиемия после начала терапии, полиурия, возможное обезвоживание |
| Петлевые и тиазидные диуретики | Потеря натрия и активация альдостерон-зависимой секреции калия | Повышена | Метаболический алкалоз, гипохлоремия; при петлевых препаратах возможна гипомагниемия |
| Потери через желудочно-кишечный тракт | Диарея или рвота с потерей калия; при рвоте дополнительно развивается алкалоз | Обычно снижена, если функция почек сохранена | Снижение калия в моче, признаки дегидратации, анамнез кишечных потерь |
| Внутриклеточное перераспределение | Активация Na+/K+-АТФазы под влиянием инсулина или β2-агонистов | Не увеличена | Внезапное снижение калия без значительного дефицита общего калия организма |
| Избыток минералокортикоидов | Усиление реабсорбции натрия и секреции калия в собирательных трубочках | Повышена | Артериальная гипертензия, метаболический алкалоз, оценка ренина и альдостерона |
| Токсичность сердечных гликозидов | Не является типичной причиной гипокалиемии; дефицит калия усиливает токсическое действие препарата | Не имеет специфического повышения | Брадикардия, нарушения проводимости и желудочковые аритмии на фоне низкого калия |
При выявлении гипокалиемии важно отличить истинный дефицит калия от транзиторного перемещения и определить источник потерь. Помимо сывороточного калия оценивают магний, кислотно-основное состояние и содержание калия в моче. Коррекция гипомагниемии необходима, поскольку её наличие поддерживает почечную потерю калия и затрудняет восполнение дефицита. При выраженной гипокалиемии или изменениях ЭКГ коррекцию проводят срочно под мониторингом сердечного ритма.